炎癥性牙根外吸收致病機制是什么

王琪

嚴重的炎癥性牙根外吸收很有可能引發牙體牙髓或者牙周等相關病癥的發生，更嚴重的還可能導致牙缺失。可見，炎癥性牙根外吸收對牙體所產生的健康威脅不容小覷。人們如果能對炎癥性牙根外吸收的致病機制有一定的了解，對該疾病的預防以及早期的治療具有重要意義。炎癥性牙根外吸收的致病機制是什么呢？

致病原理

炎癥性牙根外吸收是指人體在受到某些物理、化學等外界因素干擾，例如感染、壓力、正畸治療或者創傷等，進而觸發自身的免疫系統溶解牙根外表面硬組織的病理性過程。當前期牙骨質受到各種因素的損傷后，牙齒上礦化組織則會暴露，在刺激因素作用下，多核細胞就會在礦化組織處開始聚集，然后開始吸收，這個吸收的過程就是炎癥性牙根外吸收。除此之外，多核細胞的吞噬吸收也是必要的一個過程，但在多核細胞發生吞噬時，不能缺少刺激因素的作用，如果刺激因素消失，或者刺激因素在患者接受治療后被臨床去除，那么吞噬過程就不再進行，進而使牙根外吸收迅速停止。

發病條件

（一）牙骨質受到損傷

骨吸收的過程受到破骨細胞激活劑以及破骨細胞生成抑制劑的影響，而這兩種因素受到骨細胞的調控，骨細胞同過對兩者的比例進行調控，進而影響到骨吸收的過程。相關研究顯示，如果對牙骨質細胞給予流體剪切力，對其進行刺激，那么細胞內骨硬化蛋白（sclerostin，SOST）的合成效率則會受到影響，蛋白含量會顯著減少，但破骨細胞生成抑制劑基數會明顯升高，破骨細胞激活劑的數量也會明顯降低，升高降低會使得破骨細胞生成抑制劑與破骨細胞激活劑的比例會比之前擴大40倍左右，比例嚴重失調。由此可以得出，牙骨質細胞具有抗吸收的特點，它能有效降低外界對牙體的刺激，預防牙根外吸收的發生，當其受到損傷刺激時，容易引起牙根外吸收的發生。

（二）牙先天容易被吸收

與上述骨的吸收過程相比，破牙細胞或破骨細胞黏附在牙本質表面是比較容易的，黏附后所形成的牙蛋白環的半衰期相對來說較長，這就造成了破骨陷窩的產生速度變快。由于黏附簡單性，造成了牙本質與骨相比，牙本質誘導破骨形成的能力更強一些，例如在上述相同的條件刺激下，牙根的炎癥性外吸收就更容易發生。產生這種情況的原因可能為牙本質的非膠原蛋白含量相比之下更多一些，另一種可能的原因為牙本質細胞沒有像骨細胞一樣的重建作用。

（三）炎癥性牙根外吸收的誘發因素

根據炎癥性牙根外吸收的特性，牙根外吸收的誘發因素大致可以分類兩種。一種為局部性因素，另一種為全身性因素。局部性因素是指牙體受到壓力因素或者感染因素的作用而導致的炎癥性牙根外吸收。其中壓力因素包含受到外傷、咬合創傷或者不適當的正畸力的作用等等，此類因素不僅可以直接對牙所受力的組織產生損傷，還會間接的促進相關分子基因的表達，進而引發炎癥性牙根外吸收。感染因素包含牙齒被細菌感染，例如較為常見的牙髓病、牙周病或者因為一些損傷而產生感染通道受到的感染等。相關研究結果顯示，細菌容易在牙根外的吸收區域定植，還會產生生物膜，進而激活相關的破骨細胞，在一定程度上會加重表面炎性的吸收。

（四）破骨細胞的黏附機制的影響

在破骨細胞的表面，有整合素的存在，整合素的胞外部分可以連接至玻連蛋白、牽連蛋白等礦化組織的細胞外基質蛋白，其胞內部分還會連接至細胞的骨架。破骨細胞與整合素的作用下會產生一種名為偽足小體的多分子黏附復合體，蛋白結合整合素對相關的肌動蛋白核進行包繞就會形成偽足小體。偽足小體在細胞的邊緣處呈現出緊密排列、環狀的形態，形成肌動蛋白環。肌動蛋白環的出現表明細胞已經被激活。礦化組織的細胞外基質蛋白和整合素相互作用，還會激活相關離子通道，如細胞內Ca2+受影響后明顯增加。該種黏附機制會誘導破骨細胞吸附以及封閉區的形成，進而促使炎癥性牙根外吸收的產生。

綜上所述，牙骨質對牙根起到了保護作用，牙骨質被破壞則可能會導致炎癥性牙根外吸收的發生。牙骨質在受到某些刺激因素而造成損傷后，這些刺激因素還會進一步對牙本質造成影響。牙本質礦化的重建能力相對來說是較弱的，并且更容易觸發破骨細胞的黏附機制，導致其發生吞噬作用。可見，若不及時對相關的刺激因素加以控制，會造成炎癥性牙根外吸收的進一步發展，最終有可能會產生牙體牙髓或者牙周等相關病癥。因此，人們了解牙骨質的保護方法，控制牙骨質受到的刺激因素，對牙骨質的修復以及牙根外吸收的預防和治療有極大幫助。

（作者單位：四川省瀘州市婦幼保健計劃生育服務中心（瀘州市第二人民醫院））