黃守民
(內蒙古興安盟扎賚特旗人民醫院,內蒙古 興安盟)
慢性阻塞性肺疾病,即慢阻肺(COPD),是一種具有高致殘率、高致死率的呼吸系統疾病,在超過40 歲人群中的發病率約為10%,若不及時施治,可誘發呼吸衰竭等疾病,使患者表現出低氧血癥、CO2碳潴留等相關癥狀,從而增加患者死亡幾率,因此治療關鍵在于迅速糾正缺氧、避免CO2潴留以及保持正常呼吸[1]。筆者將30 例COPD 患者應用納洛酮治療,分析如下。
遴選我院近三年來接治的60 例COPD 患者,以擲骰子的方法分為治療組(n=30)和對照組(n=30),兩組的各項臨床資料均可比(P>0.05),見表1。
表1 一般資料分析[n(%),±s]

表1 一般資料分析[n(%),±s]
組別 例數 男性(例) 女性(例) 年齡(歲)治療組 30 16(53.33) 14(46.67) 61.92±8.03對照組 30 18(60.00) 12(40.00) 62.17±7.46
對照組實施基礎療法:采取吸氧、平喘、解痙、祛痰、免疫調節、供應營養、應用抗生素等措施,依據患者病情再采取強心、利尿等措施。治療組在基礎療法基礎上再靜脈注射納絡酮,1 mL×0.4 mg×5 支(重慶藥友制藥有限責任公司,國藥準字H20063185),取0.8 mg 加至10 mL 生理鹽水中靜脈注射,bid。兩組均連續治療4 d。
(1)療效評定:當癥狀明顯改善,1 d 內恢復清晰的意識,基本恢復正常的血氣指標時為顯效;當癥狀好轉,1~2 d 恢復清晰的意識,有穩定的血氣指標時為有效;當癥狀無好轉,意識不清晰,血氣指標無改善時為無效。(2)取2 mL 空腹血,經3000 rpm 離心10 min 后,檢測動脈血氧氣分壓(PaO2)、二氧化碳(PaCO2)、血氧飽和度(SaO2等血氣指標,檢測氧攝取率(ERO2)、最大氧耗量(VO2)、血氧含量(CaO2)等氧代謝指標,檢測C 反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素18(IL-18)等炎性介質指標。
于SPSS 21.0 軟件中錄入兩組數據,計量資料用均數±標準差(±s)表示,計數資料用率(%)表示,采用t和χ2檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
應用納洛酮的治療組的總有效率為93.33%,與對照組(66.67%)相比,差異有統計學意義(χ2=5.0936,P<0.05),見表2。

表2 療效分析[n(%)]
治療后,治療組的PaO2為(84.51±3.08)mmHg,PaCO2為(36.17±1.22)mmHg,SaO2為(0.95±0.16)%,比之對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 血氣指標分析(±s)

表3 血氣指標分析(±s)
組別 例數PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) SaO2(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 30 48.93±1.64 84.51±3.08 73.74±2.66 36.17±1.22 0.81±0.06 0.95±0.16對照組 30 49.15±1.72 67.73±2.95 74.08±2.49 56.03±2.18 0.82±0.04 0.88±0.09 t 0.5070 21.5501 0.5111 43.5431 0.7596 2.0885 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
治 療 后,治 療 組 的ERO2為(23.05±2.87)%,VO2為(123.56±14.73)mL/(min·m2),CaO2為(167.82±22.53)mL/L,比之對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。
治療后,治療組的CRP 為(6.52±0.93)mg/L,TNF-α為(18.53±2.49)mg/L,IL-18 為(260.07±32.98)ng/L,比之對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表5。
COPD 的發病機制尚不清楚,可能是因肺通氣能力障礙所致,誘因包括感染、吸煙、空氣污染等[2]。COPD 并Ⅱ型呼吸衰竭的病理研究結果顯示,當血氧水平下降,血CO2水平增加時,機體會分泌和釋放大量的β- 內啡肽,它可結合下丘腦等部位受體,使前列腺素、兒茶酚胺、腎上腺素無法結合其受體,引起神經系統失調和呼吸障礙,加重呼吸衰竭,形成惡性循環[3-4]。該病患者的主要病理特征為肺通氣不足,耗氧量增加,血流通氣比例失衡,故常采取吸氧、祛痰、平喘、解痙、抗感染等對癥治療措施,以此穩定內環境,但效果欠佳[5]。
表4 氧代謝指標分析(±s)

表4 氧代謝指標分析(±s)
ERO2(%) VO2[mL/(min·m2)] CaO2(mL/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 30 31.18±3.52 23.05±2.87 148.55±21.39 123.56±14.73 104.89±13.17 167.82±22.53對照組 30 30.94±4.26 26.68±3.16 149.03±22.58 140.16±19.24 105.25±14.28 137.57±18.06 t 0.2379 4.6576 0.0845 3.7523 0.1015 5.7381 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數
表5 炎性介質指標分析(±s)

表5 炎性介質指標分析(±s)
CRP(mg/L) TNF-α(mg/L) IL-18(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 30 15.76±2.49 6.52±0.93 42.81±5.07 18.53±2.49 410.63±48.85 260.07±32.98對照組 30 16.05±2.71 9.74±1.48 43.12±4.96 23.72±3.08 409.84±47.92 289.46±35.71 t 0.4316 10.0900 0.2394 7.1774 0.0632 3.3116 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數
本研究分析了納洛酮治療COPD 并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果。納洛酮屬于阿片受體拮抗劑,衍生自羥二氫嗎啡酮,化學結構類似于嗎啡,可高效結合μ 受體等多種阿片受體,拮抗作用良好,起效速度快[6],其作用機制如下:(1)競爭性結合內啡肽等物質的受體,解除β-內啡肽所引起的呼吸抑制情況,舒張氣道平滑肌和血管,激活呼吸中樞,提高潮氣量和CO2排出量,糾正機體缺氧和CO2潴留,改善機體通氣與換氣,調節氧代謝和血氣運行,增加重要組織器官的血流灌注,避免發生肺間質水腫等情況[7];(2)可調節和改善心肌代謝,增強心肌功能,保護腦細胞[8];(3)恢復抗炎-促炎介質的動態平衡狀態,抑制炎癥反應,改善機體過氧化狀態,增強抗氧化能力,清除氧自由基,防止機體受到嚴重損傷[9]。本研究結果顯示,治療組的總有效率以及治療后的PaO2、PaCO2、SaO2、ERO2、VO2、CaO2、CRP、TNF-α、IL-18 比之對照組,差異有統計學意義(P<0.05),證實納洛酮的效果頗優。
綜上所述,納洛酮可有效治療COPD 并Ⅱ型呼吸衰竭,可改善血氣分析和氧代謝,降低血清炎性介質水平,具有臨床推廣應用價值。