厄貝沙坦聯合美托洛爾治療射血分數保留的慢性心衰療效分析

宋安寧

我國心血管疾病的死亡率排在全部內科疾病中的第二位,其中心衰急性發作住院患者的死亡率達4%～7%,5年死亡率高達60%［1］。射血分數保留的慢性心衰通常指的是左室射血分數(LVEF)≥50%的心衰,約占全部心衰的50%,主要表現為舒張功能受損,室壁順應性呈進展性降低。與LVEF＜40%的心衰相比,射血分數保留的慢性心衰的病死率相似［2］。目前,臨床治療射血分數保留的慢性心衰仍無特別有效的治療方法,主要是通過阻斷縮血管物質生成來減少心衰急性發作和死亡率。美托洛爾是一種選擇性 β 受體阻滯劑,厄貝沙坦是一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。本研究旨在探討厄貝沙坦聯合美托洛爾治療射血分數保留的慢性心衰的臨床療效,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年4月～2019年4月140例射血分數保留的慢性心衰患者,隨機分為對照組及研究組,各70例。研究組：男37例,女33例；年齡43～77歲,平均年齡(59.38±9.48)歲；心功能：Ⅱ級36例,Ⅲ級 23例,Ⅳ級11例。對照組：男34例,女36例；年齡46～79歲,平均年齡(60.31±8.27)歲；心功能：Ⅱ級39例,Ⅲ級 21例,Ⅳ級10例。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①LVEF≥50%；②無左心室肥大、左心房擴大等改變；③肝腎功能基本正常；④無心瓣膜病、肥厚型心肌病等。

1.2.2 排除標準 排除心源性休克、嚴重感染、代謝性酸中毒、免疫系統疾病、血液系統疾病、惡性腫瘤等。

1.3 方法 所有患者入院后均予以吸氧、強心、利尿、鎮靜、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素受體阻滯劑(ABRs)等常規治療,對照組：口服美托洛爾,初始劑量為6.25 mg/d,2次/d,之后可酌情加量,最大劑量＜100 mg/d。研究組在對照組基礎上加服厄貝沙坦,初始劑量為80 mg/d,3 d后可酌情加量,最大劑量＜160 mg/d。

1.4 觀察指標及判定標準 ①比較兩組患者治療前后的心率、收縮壓、舒張壓、尿量。②行超聲心動圖檢測CO、CI、SV及二尖瓣流入 E/A 比值。③比較兩組患者的臨床療效。療效判定標準：顯效：肺濕啰音、水腫等臨床癥狀體征消失,NYHA心功能改善≥2級；有效：肺濕啰音、水腫等臨床癥狀體征減輕,NYHA心功能改善1級；無效：NYHA心功能改善＜1級。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的心率、收縮壓、舒張壓、尿量比較 治療前,兩組患者的心率、收縮壓、舒張壓、尿量比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的心率、收縮壓、舒張壓均較本組治療前降低,尿量均較本組治療前增多,且研究組心率、收縮壓、舒張壓均低于對照組,尿量多于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后心功能指標比較 治療前,兩組患者的CO、CI、SV、E/A比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的CO、CI、SV、E/A均較本組治療前升高,且研究組升高程度優于對照組,差異均具有統計學意義 (P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后的心率、收縮壓、舒張壓、尿量比較()

表1 兩組患者治療前后的心率、收縮壓、舒張壓、尿量比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較()

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組患者的臨床療效比較 研究組顯效39例(55.7%),有效27例(38.6%),無效4例(5.7%),總有效率為94.3%；對照組顯效23例(32.9%),有效35例(50.0%),無效12例(17.1%),總有效率為82.9%。研究組總有效率高于對照組,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。

3 討論

心衰是由心臟功能改變及神經體液激活共同引起的綜合征,是所有心臟病的終末階段。我國心衰的患病率約為 1%,是老年人住院的首要病因。心衰患者中幾乎一半為射血分數保留的慢性心衰,由于女性絕經后雌激素水平下降,對心血管保護作用減弱,所以在老年女性中的患病率高。盡管射血分數保留的慢性心衰不存在明顯的收縮功能障礙,但臨床呈早期識別率低、進展性發展、易反復發作的過程,其預后并不比LVEF降低的心衰好,甚至更容易發生猝死。目前對射血分數保留的慢性心衰具體病理生理機制尚不完全清楚,在治療上尚缺乏特效療法,常規治療雖能夠一定程度上改善患者的運動耐量,但療效不一,尤其對心臟重構的改善作用不強。

既往研究表明,降低心率可能對射血分數保留的慢性心衰治療有所幫助。美托洛爾具有擬交感神經活性,可減慢心率,減輕心肌損害,降低心肌耗氧量。有研究提出,利用β受體阻滯劑的負性肌力特性可改善心衰癥狀,降低病死率。動物實驗表明,美托洛爾可通過提高心衰大鼠肌漿網Ca2+-ATP酶的活性而抑制心肌重塑,改善心功能。同時還可能通過減慢心肌缺血大鼠的心率以及上調缺血心肌血管內皮生長因子的表達促進缺血心肌的血管新生［3］。厄貝沙坦可阻斷血管緊張素轉換酶途徑與非血管緊張素轉換酶途徑產生的Ang Ⅱ和AT1結合,能夠抑制神經內分泌的過度激活,減少醛固酮的釋放,抑制血管收縮,從而抑制或改善心室重構,阻止心衰的發展。其對緩激肽代謝不會產生明顯影響。研究表明,厄貝沙坦可通過降低心臟透明質酸和Ⅲ型膠原的產生發揮抗心肌纖維化的作用［4］。動物實驗表明,厄貝沙坦可通過抑制兔慢性心衰心房肌細胞鈉離子通道電流下調達到治療心衰房性心律失常的目的［5］。本研究結果顯示,治療后,兩組患者的心率、收縮壓、舒張壓均較本組治療前降低,尿量均較本組治療前增多,且研究組心率、收縮壓、舒張壓均低于對照組,尿量多于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者的CO、CI、SV、E/A均較本組治療前升高,且研究組升高程度優于對照組,差異均具有統計學意義 (P＜0.05)。研究組總有效率高于對照組,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。

綜上所述,厄貝沙坦聯合美托洛爾治療射血分數保留的慢性心衰可明顯提高臨床療效,改善臨床癥狀及心功能。