郭英華 邰勛
心力衰竭是心血管科常見危重癥,是多種心臟疾病失代償后出現的共同表現[1]。心力衰竭主要是指左心室收縮功能降低導致的疾病,可以進一步并發心律失常[2]。心律失常和心力衰竭二者常相互作用,互為因果,從而導致患者疾病進展惡化,嚴重者可致死亡。心力衰竭給患者的正常生活帶來嚴重影響,明顯威脅患者生命健康。本研究選擇本院收治的100例老年心力衰竭并發心律失?;颊咦鳛檠芯繉ο?旨在分析老年心力衰竭并發心律失常的藥物治療及預后情況,現報告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2017年7月~2019年4月收治的100例老年心力衰竭并發心律失?;颊咦鳛檠芯繉ο?根據隨機數字表法分為對照組和研究組,每組50例。對照組患者中男31例,女19例;年齡61~79歲,平均年齡(68.25±4.34)歲;經超聲心動圖:左心射血分數35%~45% 27例,<35% 23例;病程3~16年,平均病程(4.12±3.96)年;心功能紐約心臟病協會(NYHA)分 級Ⅱ級 10 例,Ⅲ級 26 例,Ⅳ級14例;34例(68.0%)室性心律失常,12例(24.0%)房性心律失常,4例(8%)其他類型心律失常;原發性心血管疾病類型中:冠心病25例,高血壓心臟病10例,風濕性心臟病7例,病毒性心肌炎3例,擴張型心肌病3例,肺源性心臟病1例,先天性心臟病1例。
研究組患者中男32例,女18例;年齡61~79歲,平均年齡(68.21±4.56)歲;經超聲心動圖:左心射血分數35%~45% 26例,<35% 24例;病程3~16年,平均病程(4.18±3.94)年;心功能NYHA分級Ⅱ級 11例,Ⅲ級 25例,Ⅳ級14例;34例(68.0%)室性心律失常,11例(22.0%)房性心律失常,5例(10.0%)其他類型心律失常;原發性心血管疾病類型中:冠心病25例,高血壓心臟病11例,風濕性心臟病6例,病毒性心肌炎3例,擴張型心肌病3例,肺源性心臟病1例,先天性心臟病1例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:均符合心力衰竭并發心律失常標準,知情同意本次研究,經心臟彩超和心電圖等檢查確診,年齡>60歲,可配合本次治療。排除標準:藥物禁忌、電解質紊亂、酸堿紊亂所致心律失常的患者;精神病或者智力障礙的患者;甲狀腺功能亢進、合并嚴重肝腎功能障礙、合并其他疾病影響本次研究結果觀察的患者。本研究經倫理委員會批準,患者或家屬知情同意。
1.2 方法 兩組均給予強心劑、控制血壓、利尿劑等治療。對照組實施胺碘酮治療,第1周服用600 mg/d,第2周服用400 mg/d,第3周服用200 mg/d,治療6個月。研究組實施胺碘酮聯合厄貝沙坦治療,胺碘酮用法用量同對照組;厄貝沙坦服用150 mg/d,治療6個月。
1.3 觀察指標及療效判定標準 比較兩組治療效果;心力衰竭糾正時間、心律失常消失時間、住院時間;治療前后患者每分心輸出量、左室射血分數、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑;不良反應發生情況。療效判定標準:顯效:每分心輸出量、左室射血分數、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑恢復正常,癥狀體征消失;有效:每分心輸出量、左室射血分數、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、癥狀體征等改善>50%;無效:每分心輸出量、左室射血分數、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑、疾病改善程度≤50%??傆行?顯效率+有效率[3]。
1.4 統計學方法 采用SPSS25.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 研究組總有效率為100.00%,高于對照組的72.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較[n,n(%)]
2.2 兩組每分心輸出量、左室射血分數、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑比較 治療前,兩組每分心輸出量、左室射血分數、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后,研究組左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑短于對照組,每分心輸出量、左室射血分數高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組心力衰竭糾正時間、心律失常消失時間、住院時間比較 研究組心力衰竭糾正時間、心律失常消失時間、住院時間短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表2 兩組每分心輸出量、左室射血分數、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑比較()

表2 兩組每分心輸出量、左室射血分數、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
表3 兩組心力衰竭糾正時間、心律失常消失時間、住院時間比較(,d)

表3 兩組心力衰竭糾正時間、心律失常消失時間、住院時間比較(,d)
注:與對照組比較,aP<0.05
2.4 兩組不良反應發生情況比較 研究組不良反應發生率為2%(1/50),顯著低于對照組的18%(9/50),差異有統計學意義(P<0.05)。
心力衰竭是心內科常見多發疾病。人口老齡化、生化方式的改變、生化壓力增大等問題使得心力衰竭的發生率增加,已成為威脅人類健康的重要問題[4]。臨床上根據患者發生機制不同將心力衰竭分為舒張性心力衰竭和收縮性心力衰竭[5,6]。心力衰竭是心臟收縮功能或舒張功能異常導致靜脈回心血量不能充分排出心臟,靜脈系統血液淤積和動脈系統血液灌注不足,從而表現為心臟循環障礙。合并心律失常后,不及時治療可對患者生命安全產生威脅。目前對于老年心力衰竭并發心律失常治療的關鍵在于改善心功能和糾正心律失常,以提高存活率[7-9]。臨床主要給予血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、醛固酮拮抗劑、緊張素轉換酶抑制劑等進行治療。其中,胺碘酮治療可延長不應期,抑制室性心動過速和室性早搏,消除折返激動。胺碘酮負性肌力輕,可擴張血管,改善心肌缺血。但是單一使用有局限性。厄貝沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,其可和受體選擇性結合而抑制血管收縮以及醛固酮釋放,從而避免血管不斷增厚,逆轉心室重構[10]。
綜上所述,胺碘酮聯合厄貝沙坦治療老年心力衰竭并發心律失?;颊咝Ч_切,可改善心功能,控制心律失常和糾正心力衰竭,減少不良反應的發生。