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溫針灸聯合股骨近端防旋髓內釘內固定治療骨質疏松性股骨轉子間骨折臨床觀察

2020-10-21 05:46:42劉體軍胡容許雪梅
上海針灸雜志 2020年10期
關鍵詞:血清

劉體軍,胡容,許雪梅

(仙桃市第一人民醫院,仙桃 433000)

股骨轉子間骨折是指股骨頸基底至小轉子水平以上部位發生的骨折,是老年人常見骨折類型[1-2]。老年股骨轉子間骨折多在骨質疏松病理基礎上,由低能量創傷所致[3]。其容易導致下肢畸形,影響患肢活動,給患者的生活、工作帶來不便,對家庭、社會亦造成極大危害[4]。股骨近端防旋髓內釘(proximal femoral nail antirotation, PFNA)內固定術是治療股骨轉子間骨折的主要手術方式,具有穩定性好、創傷小、出血少、手術時間短、術后并發癥少等優點;但PFNA內固定術未能直接糾正骨質疏松狀態,不能有效減少骨質疏松性股骨轉子間骨折術后的骨折再發生率[5-6]。因此,如何進一步提高治療骨質疏松性股骨轉子間骨折的療效、降低骨折再發生率,是骨科臨床關注的焦點之一。針灸療法具有疏經通絡、調理臟腑、平衡陰陽功效,在治療骨質疏松癥、胸腰椎壓縮性骨折等方面取得良好療效,具有良好的應用前景[7-8]。因此,本研究采用溫針灸聯合PFNA內固定治療骨質疏松性股骨轉子間骨折,觀察療效及對患者血清核因子-κB受體活化因子配體(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、網膜素-1水平的影響,現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取2016年1月至2017年12月于仙桃市第一人民醫院收治的骨質疏松性股骨轉子間骨折患者76例,運用隨機數字表法將患者隨機分為對照組和觀察組,每組38例。兩組患者性別、年齡及病程比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。詳見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 診斷標準

1.2.1 西醫診斷標準

參照《實用骨科學》[9]制定骨質疏松性股骨轉子間骨折診斷標準。①患側髖部疼痛、壓痛,活動受限;②經X線、CT或MR診斷為股骨轉子間骨折;③骨密度檢查股骨頸T值≤-2.5SD。

1.2.2 中醫辨證標準

參照《中藥新藥臨床研究指導原則(試行)》[10]制定腎虛血瘀證的辨證標準。主癥為患部疼痛、腫脹,步履艱難;次癥為腰膝酸軟、耳鳴,舌淡黯或有紫斑,脈沉澀。

1.3 納入標準

①符合上述西醫診斷標準;②符合上述中醫辨證標準;③年齡20~75歲;④住院接受PFNA內固定術者;⑤簽署知情同意書。

1.4 排除標準

①陳舊性骨折及病理性骨折者;②雙側股骨轉子間骨折者;③合并有嚴重基礎疾病者;④妊娠期或哺乳期婦女;⑤雙側股骨轉子間骨折者。

1.5 剔除及脫落標準

①主動提出退出試驗者;②臨床資料不全者;③試驗過程中出現嚴重不良反應者;④依從性差,未遵醫囑而使用其他藥物、療法者。

2 治療方法

2.1 對照組

行PFNA內固定術。術前完善各項檢查,排除手術禁忌證。術中全麻后,取仰臥位,在C型臂X線機透視下復位骨折端。自大轉子尖向近端作5 cm切口,依次切開皮膚、皮下筋膜及闊筋膜,鈍性分離肌纖維,以確認大粗隆頂點;進針點為粗隆頂點,向股骨髓腔開口,鉆入導針,軟鉆擴髓后,選擇合適的 PFNA主釘插入髓腔,在C型臂X線機透視下按照螺旋刀片位置調整主釘深度及位置,直至螺旋刀片可位于股骨頸中下 1/3;后采用抗螺旋鎖定,并在瞄準器引導下鎖定螺釘,擰入尾帽;確認無誤后,沖洗并逐層縫合傷口。術后常規預防感染及預防下肢深靜脈血栓治療。

2.2 觀察組

在對照組基礎上,于術后第2天起予溫針灸治療。取關元、血海(雙側)、居髎(患側)穴。患者先仰臥位,暴露關元、血海穴局部皮膚;醫者用75%乙醇棉球常規消毒后,采用0.30 mm×40 mm一次性無菌針灸針針刺關元、血海,均直刺,進針15~20 mm,關元采用捻轉補法20~30 s,血海采用捻轉平補平瀉法20~30 s,得氣后留針20 min。留針期間,將直徑10 mm、長度15 mm的小艾段置于關元和血海穴針柄上,從下端點燃小艾段,并于針與皮膚之間放置一厚硬紙板,以防燙傷。待關元、血海溫針灸結束后,患者再調整至側臥位,暴露患側居髎穴局部皮膚,常規消毒后,醫者用 0.30 mm×70 mm一次性無菌針灸針針刺居髎,直刺 40~50 mm,行捻轉瀉法20~30 s,留針時間及放置的艾段與關元、血海相同。每日針灸1次,周末休息,每周5次,連續治療3個月。

3 治療效果

3.1 觀察指標

3.1.1 骨折愈合時間

記錄兩組患者骨折愈合時間。骨折愈合標準為骨折局部無壓痛、叩擊痛,無異常活動,X線攝片示骨折線模糊、有連續骨痂通過,接觸外固定后上肢平舉1 kg重物超過1 min,下肢可連續步行3 min,且超過30步,持續觀察兩周骨折處未變形[11]。

3.1.2 髖關節功能評分

于治療前后對兩組患者進行Harris評分,以評估髖關節功能。Harris評分總分100分,分數越高表示髖關節功能越好[12]。

3.1.3 疼痛程度評分

于治療前后對兩組患者進行視覺模擬量表(visual analogue scale, VAS)評分,以評估患者疼痛程度。VAS得分為0~10,分值越高表示疼痛癥狀越嚴重[13]。

3.1.4 骨密度監測

于治療前后采用Hologic骨密度儀測定患者健側股骨頸的骨密度值。

3.1.5 骨折再發生率

術后隨訪 1年,統計兩組患者對側轉子間再發骨折的例數。

3.1.6 血清RANKL、網膜素-1水平

于治療前后抽取兩組患者清晨空腹靜脈血15 mL,采用酶聯免疫吸附法測定兩組患者血清 RANKL、網膜素-1水平。

3.2 統計學方法

采用SPSS20.0軟件進行統計分析。符合正態分布的計量資料以均數±標準差表示,自身比較采用配對t檢驗,組間比較用成組t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

3.3 治療結果

3.3.1 兩組骨折愈合時間比較

由表 2可知,觀察組患者的骨折愈合時間明顯短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 兩組骨折愈合時間比較 (±s,周)

表2 兩組骨折愈合時間比較 (±s,周)

注:與對照組比較1)P<0.05

組別 例數 骨折愈合時間對照組 38 11.11±2.71觀察組 38 8.82±2.321)

3.3.2 兩組治療前后Harris及VAS評分比較(表3)

表3 兩組治療前后Harris及VAS評分比較 (±s,分)

表3 兩組治療前后Harris及VAS評分比較 (±s,分)

注:與同組治療前比較1)P<0.05;與對照組比較2)P<0.05

組別 例數 時間images/BZ_101_1759_2876_1871_2924.png VAS對照組 38 治療前 20.68±3.28 7.52±0.95治療后 74.11±6.271) 2.97±0.621)觀察組 38 治療前 20.32±3.03 7.29±0.78治療后 84.21±6.851)2) 1.64±0.791)2)

兩組患者治療前Harris及VAS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)。兩組患者治療后Harris及VAS評分均明顯改善(P<0.05),觀察組Harris及VAS評分均優于對照組(P<0.05)。詳見表3。

3.3.3 兩組治療前后健側股骨頸骨密度比較

兩組治療前健側股骨頸骨密度比較差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組治療后健側股骨頸骨密度明顯升高(P<0.05),且高于對照組(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組治療前后健側股骨頸骨密度比較(±s,g/cm2)

表4 兩組治療前后健側股骨頸骨密度比較(±s,g/cm2)

注:與同組治療前比較1)P<0.05;與對照組比較2)P<0.05

組別 例數 時間 健側股骨頸骨密度對照組 38 治療前 0.49±0.06治療后 0.51±0.04觀察組 38 治療前 0.50±0.06治療后 0.62±0.071)2)

3.3.4 兩組骨折再發生率比較

對照組骨折再發生率為 10.5%(4/38),觀察組骨折再發生率為 0.00%(0/38),觀察組骨折再發生率明顯低于對照組(P<0.05)。

3.3.5 兩組治療前后血清RANKL、網膜素-1水平比較

兩組治療前血清RANKL、網膜素-1水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組治療后血清 RANKL水平降低(P<0.05),血清網膜素-1水平升高(P<0.05);且觀察組血清RANKL、網膜素-1水平與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表5。

表5 兩組治療前后血清RANKL、網膜素-1水平比較(±s)

表5 兩組治療前后血清RANKL、網膜素-1水平比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P<0.05;與對照組比較2)P<0.05

組別 例數 時間images/BZ_102_643_2305_736_2353.pngimages/BZ_102_755_2305_849_2353.png()images/BZ_102_911_2305_1192_2353.png對照組 38 治療前 11.91±2.33 36.01±3.28治療后 11.18±2.44 39.04±2.831)觀察組 38 治療前 12.34±2.17 35.71±3.19治療后 7.55±1.351)2) 49.34±3.201)2)

4 討論

骨質疏松性股骨轉子間骨折屬中醫學“骨痿”“骨痹”等范疇,其病位在骨,以腎精虧虛為基本病機[14]。老年人多發本病,其腎虛于內,精少髓減,骨筋衰弱,骨骼失濡;此時跌倒損傷或稍加外力,易致骨折,機體筋肌脈絡受損,氣血運行不暢,使氣滯血瘀、臟腑功能失調[15]。故本病多為本虛標實之證,以腎虛為本,以血瘀為標。治療當補腎益精,兼顧活血化瘀,以標本兼顧。

溫針灸是將針刺與艾灸有機結合的一種針灸治療方式,具有溫經通絡、行氣活血、固本培元、調和陰陽之效[16]。本研究中取關元、血海(雙側)、居髎(患側)為溫針灸穴。關元屬任脈,是足太陰脾經、足少陰腎經、足厥陰肝經與任脈的交會穴,是人之根元,為下焦元陽、元陰關藏出入之所,有培補元氣、益腎固本之效;血海屬足太陰脾經,善治各種血癥,養血活血,通補兼顧;居髎是足少陽膽經與陽蹺脈的交會穴,居于髖部凹陷處,為鄰近取穴,有舒筋活絡、通利關節、益腎強健、理氣止痛之效。以上諸穴相配,共奏補腎益氣、活血通絡之功。本研究結果表明,觀察組患者的骨折愈合時間明顯短于對照組;治療后兩組患者Harris及VAS評分均明顯改善,觀察組Harris及VAS評分均優于對照組;治療后觀察組健側股骨頸骨密度明顯升高,且高于對照組;術后1年,觀察組骨折再發生率明顯低于對照組。這提示溫針灸聯合 PFNA內固定治療骨質疏松性股骨轉子間骨折可促進骨折愈合,改善髖關節功能,緩解疼痛,提升健側股骨頸骨密度,降低對側轉子間骨折再發生率,其療效優于單用PFNA內固定。

股骨轉子間骨折的直接致病原因一般包括直接暴力及間接暴力兩類。前者多為外力直接作用于大轉子;后者在臨床較為常見,多為跌倒時轉子部位所受到的向內、向前成角作用力[17]。股骨轉子間骨折患者大部分為老年人,骨質疏松是其罪魁禍首。骨質疏松嚴重的老年人,有時僅需輕微外力甚至日常活動即可導致骨折發生。骨質疏松發生機制復雜,總體而言是由于機體成骨細胞、破骨細胞功能失衡,骨代謝紊亂,骨吸收遠大于骨形成,骨凈量逐漸丟失,致骨密度下降、骨質松脆,易發生股骨轉子間骨折等脆性骨折[18]。

近年研究提示,RANKL、網膜素-1水平變化對骨質疏松性股骨轉子間骨折的發病、預后有重要作用。RANKL來源于成骨細胞,是破骨細胞活化增殖必不可少的生物活性物質。其主要作用為破骨,通過與前體破骨細胞表面的RANK結合,激活核因子-κB誘導酶,刺激破骨細胞分化,增強其活性,促進骨吸收[19]。臨床研究表明,骨質疏松性胸腰椎壓縮性骨折患者的血清RANKL水平明顯升高,術后經補腎活血湯治療后,患者血清RANKL水平明顯降低,生存質量亦明顯好轉[20]。網膜素-1是一種保護性脂肪細胞因子。網膜素-1不僅具有提高脂肪組織胰島素敏感性的作用,還參與骨代謝調控。其可通過刺激骨保護素生成、抑制RANKL表達,來減少破骨細胞生成、抑制成骨細胞分化,以影響骨密度值及骨強度[21]。研究發現,絕經前女性患者的血清網膜素-1水平可作為骨密度的獨立預測因子,其與骨性堿性磷酸酶呈負相關;血清網膜素-1水平與股骨頸、總髖關節骨密度、骨鈣素間存在正相關關系[22]。本研究結果表明,治療后觀察組患者血清RANKL水平降低,血清網膜素-1水平升高;且觀察組血清RANKL、網膜素-1水平與對照組比較差異有統計學意義。這提示,溫針灸可有效降低患者血清 RANKL水平,提升血清網膜素-1水平;溫針灸聯合PFNA內固定治療骨質疏松性股骨轉子間骨折療效顯著,作用機制可能與此有關。

綜上所述,溫針灸聯合PFNA內固定治療骨質疏松性股骨轉子間骨折可加快骨折愈合,改善髖關節功能,緩解疼痛癥狀,提高健側股骨頸骨密度,降低骨折再發生率,這可能與其調節患者血清RANKL、網膜素-1水平有關。

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