電針對快速老化小鼠認知功能及海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元樹突結(jié)構(gòu)的影響

史寶光,董蕾蕾,王奇,嚴辭

(1.沈陽醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院,沈陽 110002;2.杭州市第七人民醫(yī)院,杭州 310013)

阿爾茨海默病(Alzheimer disease, AD)是一種進行性和不可逆性的神經(jīng)退行性疾病,表現(xiàn)為記憶減退及認知功能障礙[1]。據(jù)報道,自 2010年以來全球約有3650萬AD患者,且每年新增病例約770萬人[2]。AD的發(fā)病機制目前尚未明了,可能與β淀粉樣蛋白沉積、Tau蛋白異常磷酸化、免疫炎癥和氧化應(yīng)激等有關(guān)[3]。近年來研究表明,樹突萎縮和突觸丟失與認知功能損害有關(guān)。Cochran JN等[4]在2014年首次提出AD的突觸假說,認為AD患者存在神經(jīng)軸突營養(yǎng)不良、樹突復(fù)雜性降低和樹突棘丟失。既往有研究顯示,可溶性 Aβ可導(dǎo)致海馬CA1區(qū)神經(jīng)元樹突結(jié)構(gòu)、棘突密度和突觸超微結(jié)構(gòu)受損,導(dǎo)致AD早期認知功能障礙[5]。AD目前仍缺乏有效治療手段,針灸可能為AD的治療帶來新的思路。本課題組在前期研究發(fā)現(xiàn),電針百會、腎俞和太溪穴可以改善 SAMP8小鼠的認知功能,并抑制大腦額葉Aβ蛋白和胰島素降解酶的表達[6]。為了進一步探討電針在 AD治療中的機制,本研究觀察電針治療后SAMP8小鼠海馬CA1區(qū)錐體細胞樹突的結(jié)構(gòu)變化,并檢測了突觸可塑性相關(guān)蛋白的表達,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 材料與方法

1.1 實驗動物

16只7月齡SPF級SAMP8雄性小鼠和8只7月齡SPF級雄性正常老化SAMR1小鼠,體質(zhì)量(25±5)g,均購于北京華阜生物科技有限公司(合同編號FKWDXs- 201600361)。動物在溫度為20℃～25℃、濕度為(50±5)%、明暗周期為12 h/12 h的環(huán)境中飼養(yǎng),允許自由攝食和飲水。

1.2 主要試劑與儀器

大鼠腦立體定位儀(89-00136,泰盟科技有限公司);電針治療儀(G6805,上?！?br>