李佳樺
(昆明市中醫醫院,云南 昆明,650000)
消化內科臨床常見消化性潰瘍,目前發病機制尚在研究過程中,臨床研究發現消化性潰瘍的發病和遺傳因素、環境因素、膽汁反流以及藥物因素等有直接關系;而引起消化性潰瘍的主要原因則為胃酸分泌過度。對消化性潰瘍的治療如果不及時則很容易導致患者進一步出現胃出血、胃穿孔等癥狀,甚至引起癌癥。可見合理選擇治療方法尤為關鍵,基于此,本研究嘗試以我院臨床確診的消化性潰瘍患者作為實驗對象,分組對比治療,探究各種治療方案的可行性,結果匯報如下:
1.1 一般資料選擇的實驗對象是2019 年4 月-2020 年3 月進入我院的消化性潰瘍患者,按照入院順序號奇偶性分組之后,對照組和干預組各組包括患者43 例。對照組:男性22 例、女性21 例,最小21 歲、最大56 歲,平均(42.65±2.33)歲;疾病類型:胃潰瘍20 例、十二指腸潰瘍23 例。干預組:男性28 例、女性15 例,最小25 歲、最大69 歲,平均(48.65±3.02)歲;疾病類型:胃潰瘍30 例、十二指腸潰瘍13 例。各小組患者年齡、性別、疾病類型對比后均無統計學差異(P>0.05),可比。
1.2 方法對照組:常規治療,法莫替丁,靜脈滴注,法莫替丁粉針劑,40mg,2 次/d,用藥3d 后,給予法莫替丁片,口服,20mg,2 次/d,療程1 個月。研究組:潘托拉唑治療,靜脈滴注,40mg,2 次/d,用藥3d 后,給予潘托拉唑腸溶片,口服,40mg,2 次/d,療程1 個月[1]。
1.3 療效判定臨床療效分為3 個等級,顯效是指患者噯氣、燒心、反酸、腹痛等癥狀均消失,有效是指患者臨床癥狀明顯改善,無效是指患者癥狀無變化。臨床治療總有效率=顯效率+有效率。
1.4 統計學處理全部實驗數據都錄入專業統計學軟件SPSS22.0 中處置,百分比使用%形式表示,行X2檢驗,P<0.05表示數據資料比較結果有統計學意義[2]。
2.1 治療1 周后兩組患者療效對比兩組患者接受治療1 周后,干預組的治療總有效率為95.35%,以統計學方法和對照組(90.70%)展開對比,體現差異性(P<0.05)。

表1 治療1 周后兩組患者療效對比
2.2 治療4 周后兩組患者的潰瘍愈合情況對比各小組患者接受治療4 周后,干預組潰瘍愈合率(97.67%)明顯比對照組高(88.37%),結果比較突出統計學差異性(P<0.05)。

表2 治療4 周后兩組患者的潰瘍愈合情況對比
經濟社會發展變化使大眾生活方式發生變化,消化性潰瘍發病率明顯上升。大多研究報道均認為,胃酸分泌過多、胃黏膜保護功能下降、幽門螺桿菌感染,這些均是引起消化性潰瘍的主要原因。從消化性潰瘍臨床癥狀表現看,多為上腹部疼痛、反酸、噯氣等為主,對患者生活質量產生消極影響。臨床治療過程中采用質子泵抑制劑在改善疾病癥狀上作用明顯,但是整體效果還是不理想,且有明顯的耐藥性特點。有研究報道中也提出引入H2 受體阻滯劑,如法莫替丁,其藥理作用表現在對壁細胞組織胺H2 受體阻斷,達到緩解患者臨床癥狀的目的,但需注意該藥物作用下可能對患者胃泌素產生刺激,致使抑酸效果明顯下降,且在胃泌素釋放下,H2 受體拮抗耐藥性明顯提高[3]。因此,現代臨床治療消化性潰瘍的過程中考慮應用潘托拉唑,藥理作用:降低胃酸分泌水平以降低胃液內游離酸的酸度,藥物作用下還可以抑制胃蛋白酶活性,該藥物治療方案在臨床上作用明顯。潘托拉唑用藥下,胃酸得到抑制,降低對胃粘膜的刺激,患者在臨床上表現出來的上腹部疼痛等癥狀也會得到改善,十二指腸球部愈合加快,最后達到治療目的。
基于上述理論和實踐結果,本研究嘗試對比分析常規治療方案與潘托拉唑治療方案應用于消化性潰瘍患者疾病治療過程中的實際效果,共計選擇86 例患者參與研究(2019 年4 月-2020年3 月入院),對比療效得出結論。實驗結果:兩組患者接受治療1 周后,干預組的治療總有效率為95.35%,以統計學方法和對照組(90.70%)展開對比,體現差異性(P<0.05);各小組患者接受治療4 周后,干預組潰瘍愈合率(97.67%)明顯比對照組高(88.37%),結果比較突出統計學差異性(P<0.05)。
綜上所述,本研究肯定潘托拉唑參與消化性潰瘍治療過程中的作用,對患者的潰瘍恢復和愈合都有積極影響,臨床上可以推廣應用該治療方案。