分析琥珀酸美托洛爾聯合卡托普利治療充血性心力衰竭（CCHF）伴室性心律失常（VA）的效果

周會英

（枝江市中醫醫院內科 湖北 宜昌 443200）

慢性充血性心力衰竭（CCHF）發病主要與心室泵血或充盈能力下降有關，由于機體臟器及組織血液灌注不足，可引起肺循環、體循環瘀血，是各類心臟疾病的終末階段。而室性心律失常（V A）致死率極高，可達到40%左右[1]。兩者常合并發生，對于C C H F 伴V A 患者，控制心衰及V A 是治療的關鍵，但目前尚無特效藥，一般采取利尿劑、血管擴張劑、強心劑等治療，雖然能夠緩解患者的臨床癥狀，但無法從根本上治愈疾病，提高患者生存率。研究發現，神經內分泌系統過度激活是該病發生的重要機制，因此，調節神經內分泌系統可達到良好的治療效果[2]。本文將對CCHF 伴VA 患者采取琥珀酸美托洛爾+卡托普利治療，并分析其治療價值，現報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選 取2018 年1 月—2020 年1 月，在 我 院 治 療 的82 例CCHF 伴VA 患者。采取隨機數字表法，將其分為兩組。觀察組41 例，男性24 例，女性17 例，年齡56 ～83 歲，平均（64.74±4.44）歲，病程（6.72±1.98）年。對照組41 例，男性25 例，女性16 例，年齡54 ～82 歲，平均（63.36±4.51）歲，病程（6.75±2.03）年。

1.2 方法

所有患者均采取常規對癥治療，包括糾正、利尿、擴血管、強心等。同時，對照組患者采取卡托普利治療，第1w：6.25mg/次，3 次/d，隨后每周調整1 次劑量，維持劑量75 ～150mg/d。在此基礎上，觀察組患者聯合琥珀酸美托洛爾治療，6.25mg/次，2 次/d，隨后每周調整1 次劑量，維持劑量25 ～150mg/d。兩組患者均治療12w。

1.3 評價標準

療效判斷：顯效：心功能分級（NYHA）下降2 級以上，或達到Ⅰ級，VA 發作頻率減少大于90%；有效：NYHA 下降1 級，VA 發作頻率減少50%～90%；無效：NYHA 無明顯改善，VA 發作頻率減少不足50%。總有效率為前兩項合計。對比兩組患者的不良反應情況。

1.4 統計學方法

采取SPSS22.0 軟件處理數據，計數資料以（%）表示，使用χ2檢驗。P ＜0.05 表示差異有統計學意義。

2.結果

2.1 臨床療效對比

觀察組患者治療總有效率為97.56%，對照組為78.05%，差異顯著（P ＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比[n（%）]

2.2 不良反應對比

治療期間，觀察組患者出現惡心1 例，納差1 例，發生率4.88%；對照組患者出現頭痛1 例，頭痛2 例，發生率7.32%，無顯著差異（χ2=0.21，P ＞0.05）。

3.討論

近年來，隨著對CCHF 發生機制研究的深入，發現隨著心臟負荷的增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）、神經交感系統異常激活，導致心肌重構加重，并形成惡性循環，誘發CCHF。而VA 發生主要與心肌重構、電重構有關，可誘發心源性休克。對于合并VA 的CCHF 患者，不僅治療難度明顯增加，且對患者預后影響較大，需要采取積極的治療方案。

作為一種血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）類藥物，使用卡托普利治療后，可作用于RAAS 系統的ACEI 酶，抑制Ang Ⅰ向Ang Ⅱ轉化，達到擴張血管的目的。同時，卡托普利還能夠抑制醛固酮，促進排鈉，降低血壓水平，改善患者心功能。而琥珀酸美托洛爾屬于β 受體阻滯劑，對β1 受體具有選擇性阻斷作用，對β2 受體有輕微阻滯作用，可有效抑制交感神經活性，減輕心臟負荷，減慢心率，改善心功能[3-5]。兩者聯合應用，可分別作用于RAAS 系統及神經交感系統，阻斷其病理機制，提高整體療效。在本次研究中，觀察組患者治療總有效率為97.56%，對照組為78.05%，差異顯著（P ＜0.05）；兩組患者的不良反應發生率分別為4.88%、7.32%，無顯著差異（P ＞0.05），表明該聯合用藥方案安全可靠，可進一步提高療效。

綜上所述，琥珀酸美托洛爾+卡托普利治療CCHF 伴 VA 具有有效性及安全性，具有應用價值。