孔德華, 黃 瑋, 趙桂蘋, 程文婷
(江蘇省南京市高淳人民醫院檢驗科, 江蘇 南京 211300)
蕁麻疹以反復發作的瘙癢性風團、血管性水腫為主要表現,嚴重時可導致腹痛和呼吸困難,甚至休克,嚴重影響患者生活質量[1]。蕁麻疹的病因較為復雜,近年來研究發現[2],蕁麻疹發生可能和幽門螺桿菌(Hp)感染有一定關系,Hp感染可通過刺激肥大細胞脫顆粒,促進炎癥因子的釋放和損傷皮膚血管黏膜系統等方面參與蕁麻疹的發生發展。免疫球蛋白E(IgE)和肥大細胞表層高親和力抗體結合后能夠誘導肥大細胞脫顆粒,從而促進或加重皮膚過敏反應。酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)為堿性蛋白,其濃度和變態反應性疾病的發生發展有直接關聯,是疾病診斷和病情監測的重要指標[3]。組胺釋放因子(HRF)可作為自身抗原和HRF反應性IgE結合,刺激肥大細胞顆粒,參與變態反應[4]。既往研究表明Hp感染后能夠誘導多種細胞因子的表達,進一步參與蕁麻疹的發生[5]。本研究主要分析慢性蕁麻疹合并Hp感染患者血清總IgE、ECP和HRF濃度的相關性,報道如下。
1.1一般資料:選擇我院2018年3月至2019年1月收治的76例蕁麻疹患者,納入標準:經病史、癥狀和檢查明確診斷為慢性蕁麻疹;近1周內未接受相關藥物治療;無明確誘發因素;知情同意。排除標準:家族遺傳性疾病史;嚴重心、肝腎等疾病;其他免疫相關性疾病;妊娠及哺乳期婦女。76例蕁麻疹患者中男32例,女44例;年齡22~54歲,平均(35.19±5.83)歲;病程(6.71±1.04)月。同期收集我院體檢中心的健康志愿者68例作為對照組,近1年內無胃病和蕁麻疹史,抗Hp抗體和13C呼吸試驗均呈陰性,男性31例,女性37例;年齡20~56歲,平均(36.03±4.79)歲。兩組年齡、性別比較無統計學意義(P>0.05)。
1.2方 法
1.2.1Hp測定:所有蕁麻疹患者均口服14C-尿素膠囊測定Hp感染,患者靜坐20min后取出Hp檢測儀呼吸卡,指導患者于呼吸卡呼氣,持續3~5min,至呼吸卡由藍色轉變為無色,插入Hp檢測儀進行測定。結果判定:14C-UBT<100dpm/mmoLCO2為Hp陰性;14C-UBT≥100dpm/mmoLCO2為Hp陽性。
1.2.2血清指標測定:抽取所有受試者清晨空腹靜脈血4mL,分離血清,用酶聯免疫法測定血清總IgE、ECP和HRF水平。所有操作均嚴格參照說明書進行。
1.2.3蕁麻疹活動度評價:將蕁麻疹患者依據瘙癢程度、風團數量拼分分作輕度(0~2分)、中度(3~4分)和重度(5~6分)。①瘙癢程度:輕度:輕微瘙癢,對心情無影響;中度:明顯瘙癢,心情受到影響,但對睡眠及日常活動無影響;重度:瘙癢明顯,對日常活動和睡眠有影響,分別計1、2、3分。②風團數量:輕度:24h風團數量在20個以下,中度:24h風團數量在20~50個,重度:24h風團數量超過50個,分別計1、2、3分。

2.1蕁麻疹組和對照組血清總IgE、ECP和HRF水平分析:蕁麻疹組血清總IgE、ECP和HRF水平高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 蕁麻疹組和對照組血清總IgE ECP和HRF水平分析

表2 蕁麻疹不同病情程度組血清總IgE ECP和HRF水平分析
2.2蕁麻疹不同病情程度組血清總IgE、ECP和HRF水平分析:蕁麻疹患者重度組血清總IgE、ECP和HRF水平高于中度組及輕度組,中度組血清總IgE、ECP和HRF水平高于輕度組(P<0.05),見表2。
2.3Hp陽性蕁麻疹組和Hp陰性蕁麻疹血清總IgE、ECP、HRF和Hp水平分析:Hp陽性蕁麻疹組血清總IgE、ECP、HRF和Hp水平高于Hp陰性蕁麻疹組(P<0.05),見表3。

表3 Hp陽性蕁麻疹組和Hp陰性蕁麻疹血清總IgE ECP和HRF水平分析
2.4血清總IgE、ECP、HRF水平和Hp感染的相關性分析:經Pearson相關性分析,血清總IgE、ECP、HRF水平和Hp均呈正相關,r值分別為0.541、0.583及0.617,P值均<0.05。
目前蕁麻疹的發病機制尚無完全闡明,且其病因復雜,臨床診治有一定難度。Hp感染作為蕁麻疹發生的最常見病因已得到臨床研究證實[6]。陳立勇等[7]研究發現,蕁麻疹患者Hp感染率較健康對照組高,并發現通過清除Hp后患者的癥狀能夠緩解或消失,認為二者有一定相關性。目前臨床缺乏實驗室指標和蕁麻疹Hp感染的相關性研究。
機體正常狀態下血清IgE濃度較低,有研究表明[8],皮膚試驗陽性者總IgE較高。本研究結果顯示,蕁麻疹組血清總IgE濃度較健康對照組高,且重度病變組血清總IgE濃度較高。表明血清IgE水平和蕁麻疹病情有一定相關性。另外本研究發現,Hp陽性蕁麻疹組血清總IgE水平較Hp陰性蕁麻疹組低,相關性分析可見,蕁麻疹患者總IgE和Hp呈正相關,表明總IgE和Hp之間有良好相關性。
ECP能夠直接損傷內皮細胞,誘導肥大細胞釋放組胺,是導致皮膚過敏性疾病的重要的炎癥標志物。近年來研究證實ECP和過敏性皮炎、鼻炎及哮喘等疾病的發生發展、預后有良好關系,且在此類疾病診治和療效評價等方面有重要指導價值[9]。Giusti D等[10]研究報道,蕁麻疹患者血清中ECP濃度顯著上升。本研究結果發現,蕁麻疹組ECP水平相對較高,且重度組血清ECP水平上升更為明顯,說明通過測定血清ECP水平能夠輔助蕁麻疹的診斷,并有利于病情程度的評價。進一步分析顯示,Hp陽性蕁麻疹組血清ECP水平相對較高,提示蕁麻疹合并Hp感染者能夠促進ECP水平水平表達,相關性分析進而證實二者之間的關系。
蕁麻疹作為一種變態反應性疾病,IgE抗體和嗜堿性粒細胞和肥大細胞表層的IgE高親和受體結合后能夠促進HRF的釋放。HRF可引起皮膚紅斑、水腫及組織受損,并導致神經末梢瘙癢。Ando T等[11]通過研究發現,特應性皮炎和哮喘血清中的HRF濃度均顯著高于正常者,表明HRF和過敏性疾病的發生緊密相關。本研究中發現蕁麻疹患者血清HRF水平明顯上升,且血清HRF在蕁麻疹重度、中度和輕度病變組依次上升,表明疾病程度和血清HRF濃度改變有較高的一致性。此外Hp陽性蕁麻疹組HRF水平也高于Hp陰性蕁麻疹組,相關性分析顯示,HRF和蕁麻疹Hp表達有良好相關性,推測機體感染Hp后可能促進HRF表達,進一步參與蕁麻疹發病。
綜上所述,蕁麻疹感染合并Hp感染能夠促進血清總IgE、ECP及HRF的表達,增加病情程度。