管玉成, 張中華
(中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八八醫(yī)院 臨床營(yíng)養(yǎng)科, 河南 焦作454000)
重癥急性胰腺炎因具有起病迅速、 病情惡化快、 病情復(fù)雜、 并發(fā)癥多等特點(diǎn), 成為臨床常見危重癥之一[1]。 重癥急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)一般為急性炎癥和免疫抑制, 在炎性因子的影響下, 腸腔受損, 胰腺釋放消化酶, 從而損壞人體各個(gè)器官。由于重癥胰腺炎患者需禁食禁飲, 營(yíng)養(yǎng)支持是改善預(yù)后的關(guān)鍵, 而早期空腸營(yíng)養(yǎng) (EENs) 作為患者重要的營(yíng)養(yǎng)支持方式,能提高患者的生存率[2]。 谷氨酰胺是促進(jìn)腸道黏膜細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)代謝及修護(hù)小腸黏膜的重要物質(zhì), 也是免疫系統(tǒng)的重要燃料, 能增強(qiáng)免疫系統(tǒng)的功能, 提高機(jī)體免疫力[3]。 本研究旨在探討谷氨酰胺聯(lián)合EENs 對(duì)重癥急性胰腺炎患者炎性因子及營(yíng)養(yǎng)代謝的影響, 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料選擇 2016 年 10 月至 2018 年 3 月在我院進(jìn)行治療的重癥急性胰腺炎患者80 例。 納入標(biāo)準(zhǔn): 符合重癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]; 患者及家屬知曉研究目的, 簽署知情同意書; 無(wú)精神系統(tǒng)疾病。 排除標(biāo)準(zhǔn): 合并腸道功能障礙者; 孕婦及哺乳期婦女; 入院前曾接受腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療者; 心肺功能不全者; 合并膽道阻塞患者。 根據(jù)盲抽法將入選患者隨機(jī)分為兩組, 各 40 例。 觀察組中男 25 例, 女 15 例; 年齡 40 ~ 78 歲,平均年齡 (58.15 ± 3.13) 歲。 對(duì)照組中男 23 例, 女 17 例; 年齡 42 ~ 75 歲, 平均年齡 (58.33 ± 3.2) 歲。 兩組的一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P >0.05), 具有可比性。 本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2 治療方法兩組患者入院后均予以常規(guī)治療, 包括胃腸減壓、 禁食、 糾正體內(nèi)酸堿和水電解質(zhì)紊亂、 解痙鎮(zhèn)痛、 早期液體復(fù)蘇補(bǔ)充容量、 減少胰液分泌等。 在此基礎(chǔ)上, 對(duì)照組給予早期空腸營(yíng)養(yǎng) (EENs) 治療: 患者發(fā)病 48 h 內(nèi), 在胃鏡輔助下經(jīng)鼻放置空腸管, 將生理鹽水用輸液泵方式先經(jīng)空腸營(yíng)養(yǎng)管緩慢滴入, 然后泵注腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)混懸液 [TP-MCT, 紐迪希亞制藥 (無(wú)錫) 有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字 H20093283, 每瓶 500 mL],第一天為全量一半, 第2 ~3 天逐漸遞增腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)量直到全量,泵入速率 20 mL/h, 最快 100 mL/h。 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予谷氨酰胺治療: 在營(yíng)養(yǎng)液中加入 0.4 g/kg 谷氨酰胺 (海南皇隆制藥股份有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20060502), 泵入速率和對(duì)照組相同。 兩組均連續(xù)治療4 周。
1.3 觀察指標(biāo)治療前、 治療4 周后, 抽取患者空腹靜脈血 4 mL, 離心取血清后, 使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清白介素-6(IL-6)、 白介素-8 (IL-8)、 腫瘤壞死因子-α (TNF-α) 水平;采用透射比濁法檢測(cè)血清前白蛋白 (PA), 采用膠體金法檢測(cè)轉(zhuǎn)鐵蛋白 (TRF)。 記錄兩組的急性呼吸衰竭、 腎衰竭、 消化道出血、 敗血癥、 腹腔感染等并發(fā)癥發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。 計(jì)數(shù)資料以 n (%) 表示, 采用 χ2檢驗(yàn); 計(jì)量資料以 x ± s 表示, 采用 t 檢驗(yàn)。 P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 炎性因子治療后, 兩組的 IL-6、 IL-8、 TNF-α 水平均較治療前顯著降低, 且觀察組顯著低于對(duì)照組 (P <0.05)。 見表 1。
表 1 兩組的炎性因子比較 (, pg/mL)

表 1 兩組的炎性因子比較 (, pg/mL)
時(shí)間 組別 n IL-6 IL-8 TNF-α治療前 觀察組 40 21.13±2.63 32.53±2.47 50.38±7.66對(duì)照組 40 21.11±2.64 32.54±2.46 50.36±7.68 t 0.034 0.018 0.012 P 0.973 0.987 0.991治療后 觀察組 40 4.46±1.35 9.89±2.16 7.23±1.54對(duì)照組 40 5.89±1.23 15.89±2.45 13.53±2.01 t 4.952 11.618 15.736 P 0.000 0.000 0.000
2.2 營(yíng)養(yǎng)代謝指標(biāo)治療后, 兩組的PA 水平較治療前顯著升高, TRF 水平較治療前顯著下降 (P <0.05); 觀察組的 PA 水平顯著高于對(duì)照組, TRF 水平顯著低于對(duì)照組 (P <0.05)。 見表 2。
表2 兩組的營(yíng)養(yǎng)代謝指標(biāo)比較 ()

表2 兩組的營(yíng)養(yǎng)代謝指標(biāo)比較 ()
組別 n PA (mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 183.78±16.23 298.89±23.46 10.36±1.76 6.23±1.20對(duì)照組 40 183.15±15.93 215.23±19.56 10.56±1.65 8.75±1.37 t 0.175 17.323 0.524 8.751 P 0.861 0.000 0.602 0.000 TRF (g/L)
2.3 并發(fā)癥觀察組的并發(fā)癥總發(fā)生率顯著低于對(duì)照組 (P <0.05)。 見表 3。
重癥急性胰腺炎是臨床常見急腹癥, 發(fā)病迅速, 可引起早期的免疫系統(tǒng)抑制及炎性反應(yīng), 在大量促炎性細(xì)胞因子的影響下, 病情逐漸惡化, 腸道黏膜萎縮, 黏膜細(xì)胞通透性增加, 促進(jìn)腸道胰腺酶分泌, 機(jī)體營(yíng)養(yǎng)代謝率變高, 分解加快, 從而導(dǎo)致患者生命危險(xiǎn)。 此外, 重癥急性胰腺炎患者由于免疫系統(tǒng)被抑制, 免疫力下降導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良, 而營(yíng)養(yǎng)不良亦可導(dǎo)致機(jī)體免疫功能下降。 由于腸道黏膜受損, 炎性細(xì)胞因子轉(zhuǎn)移到全身,可導(dǎo)致全身性的炎性反應(yīng), 造成更多器官的逐漸衰竭以及各種并發(fā)癥的發(fā)生[5]。 重癥急性胰腺在治療期間要禁食禁飲, 導(dǎo)致胃腸道缺失食物, 缺少營(yíng)養(yǎng)支持, 使機(jī)體處于營(yíng)養(yǎng)不良的狀態(tài), 進(jìn)而促使腸道黏膜進(jìn)一步萎縮, 腸道各項(xiàng)功能逐漸衰退。

表3 兩組的并發(fā)癥情況比較 [n (%)]
本研究結(jié)果顯示, 與對(duì)照組相比, 觀察組治療后的PA 水平較高, 炎性因子、 TRF 水平較低, 并發(fā)癥總發(fā)生率較低, 表明谷氨酰胺聯(lián)合EENs 可改善重癥胰腺炎患者的營(yíng)養(yǎng)代謝指標(biāo),降低炎性因子水平, 安全性高。 EENs 能避免腸外營(yíng)養(yǎng)造成的菌群失調(diào)、 腸道黏膜萎縮等, 維持腸道內(nèi)屏障, 防止細(xì)菌和病毒移位。 使用的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液中含有乳清蛋白水解物, 可提高腸道細(xì)胞對(duì)氨基酸的利用率[6]。 谷氨酰胺能有效控制重癥急性胰腺炎的炎性反應(yīng), 提高細(xì)胞免疫能力, 促進(jìn)腸道黏膜細(xì)胞生長(zhǎng),修復(fù)腸道保護(hù)膜; 且谷氨酰胺屬于人體內(nèi)氨基酸的一種, 可為腸道細(xì)胞工作提供充足的能量和物質(zhì)[7]。 因此, 谷氨酰胺聯(lián)合EENs 能發(fā)揮協(xié)同作用, 改善腸道營(yíng)養(yǎng)狀態(tài), 防止炎性反應(yīng)擴(kuò)散, 配合常規(guī)對(duì)癥治療可有效控制病情, 提高治療安全性。
綜上所述, 谷氨酰胺聯(lián)合EENs 治療重癥胰腺炎患者可降低炎性因子水平, 改善營(yíng)養(yǎng)代謝, 降低并發(fā)癥發(fā)生率。