Stanford B 型主動脈夾層假腔供血動脈分支對腔內治療后假腔重塑的影響

陳金鵬，柏志斌，計佳杰，趙國峰，鄧 鋼，秦永林

主動脈夾層是一類嚴重致死性主動脈病變，發病率為 3/10 萬～6/10 萬，入院后死亡率高達 27%［1］。胸主動脈腔內修復術（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）自 1999 年首次報道以來，以微創、低死亡率、 低并發癥發生率等特點，成為治療Stanford B 型主動脈夾層首選［2］。迄今許多研究報道TEVAR 治療Stanford B 型夾層后胸段假腔內血栓形成，可作為良好預后的預測因素［3-5］，但對于遠端腹主動脈段存在假腔供血動脈分支的Stanford B 夾層假腔演變過程，始終未見文獻涉及。 本研究回顧性觀察分析腹主動脈段假腔供血動脈分支，對TEVAR 治療Stanford B 型主動脈夾層后遠端假腔重塑的影響。

1 材料與方法

1.1 患者納入和排除標準

本研究為單中心回顧性隊列研究。 納入標準：2005 年 8 月至 2018 年 8 月采用 TEVAR 治療的急性和慢性Stanford B 型主動脈夾層患者，年齡18～70 歲，術前CTA、MRA 影像學資料完整。排除標準：隨訪時間＜1 個月；無完整的術前或術后隨訪CTA影像學資料；二次手術；胸主動脈破口未完全封閉；夾層范圍局限于胸主動脈范圍。

1.2 隨訪方法

術后 1、6、12 個月及此后每年，所有患者接受主動脈全程CTA 復查，掃描范圍自主動脈弓上分支至雙側股總動脈，掃描層厚1.25 mm。兩位副主任醫師以上職稱臨床醫師獨立觀察記錄主動脈腹段假腔內血栓形成、腹主動脈內臟分支供血類型（真腔、真假腔或完全假腔供血）和內膜破口數。

1.3 統計學分析

采用SPSS 21.0 軟件進行統計學分析。 按照腹主動脈假腔通暢、部分血栓形成、完全血栓形成和血栓吸收排秩，不同病例相同血栓形成狀態排為同一秩次，統計描述不同供血動脈分組時腹主動脈血栓形成情況；卡方檢驗、秩和檢驗、Kendall 相關性檢驗對其進行非參數檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

共納入Stanford B 型主動脈夾層患者56 例。根據腹腔內臟動脈血供來源，將患者分為腹主動脈分支真腔供血組（13 例）、雙腔供血組（12 例）、完全假腔供血組（31 例），組間基線資料差異均無統計學意義（P＞0.05），見圖 1、表 1。

圖1 入組患者56 例

腹主動脈分支腹腔干雙腔供血10 支，假腔供血11 支；腸系膜上動脈雙腔供血7 支；左腎動脈雙腔供血2 支，假腔供血11 支；右腎動脈雙腔供血3支，假腔供血14 支；雙側髂總動脈雙腔供血26 支，假腔供血22 支。 動脈雙腔供血影像見圖2。

表1 患者基線資料

所有患者中主動脈平均全程內膜破口3.07 個，真腔供血組（n=13）、雙腔供血組（n=12）、完全假腔供血組（n=31）平均內膜破口分別為（1.77±1.36）個、（3.50±0.90）個、（3.45±1.43）個，真腔供血組少于雙腔供血組、完全假腔供血組，各組間差異均有統計學意義（P＜0.05），假腔參與分支血管供血的內膜破口更多。

圖2 動脈雙腔供血影像

56 例患者中腹主動脈假腔通暢3 例，假腔內部分血栓形成41 例，假腔內完全血栓形成2 例，假腔內血栓吸收10 例（圖3）。真腔供血組假腔內部分血栓形成 3 例（23.1%），完全血栓形成 1 例（7.7%），血栓吸收9 例（69.2%），無假腔通暢患者；雙腔供血組假腔均為部分血栓形成（100%）；完全假腔供血組假腔通暢 3 例（9.7%），假腔內部分血栓形成 26 例（83.9%），完全血栓形成 1 例（3.2%）、血栓吸收 1 例（3.2%）（圖3）。秩和檢驗顯示，真腔供血組、雙腔供血組、完全假腔供血組秩均值分別為44.31、24.00、23.61，表明有假腔參與分支血管供血與假腔血栓形成呈負相關（Kendall tau-b 相關系數＝-0.539，P＜0.01）。

圖3 腹主動脈分支供血來源對假腔內血栓形成的影響

3 討論

主動脈夾層指血液通過主動脈內膜破口流入內膜與外膜之間，形成主動脈壁內血腫或假腔［6］。血流持續沖擊假腔可使主動脈中膜持續撕裂，導致主動脈破裂，短時間內造成患者死亡［2］。 TEVAR 可封堵夾層近端破口，減少血流對假腔沖擊，以降低夾層進展與死亡風險［7］。 術后假腔通暢情況是夾層預后重要影響因素之一［5，8］。假腔內完全血栓化表明預后較好，假腔通暢則有較高的主動脈擴張和死亡風險。Tasi 等［3］研究結果證明，假腔內部分血栓形成或假腔暢通是TEVAR 術后死亡的獨立危險因素，原因可能與死腔效應有關。

Stanford B 型夾層為一類近端開口在左鎖骨下動脈以遠并累及胸主動脈、腹主動脈部分或全部的夾層，部分夾層可達髂動脈。 其累及范圍大，常存在假腔供血分支。 本研究結果提示有假腔參與分支動脈供血的夾層與血栓形成趨勢呈負相關，假腔供血分支合并有更多內膜破口，血流通過內膜破口持續流入假腔影響了假腔內血栓形成。 腹主動脈分支血管完全真腔供血可作為假腔完全血栓形成或假腔內血栓吸收的預測因子。Ge 等［9］報道對接受TEVAR術患者隨訪時發現，胸部假腔供血血管患者胸主動脈假腔退化（假腔重塑和完全血栓形成）程度更低。本研究表明假腔供血動脈腹主動脈段影響假腔血栓形成。

假腔內是否形成血栓由多種因素決定。 夾層類型、治療方案、假腔范圍、撕裂口數目、撕裂口部位以及隨訪時間不同，均對血栓形成產生影響［4］。ADSORB 研究分別隨訪 1 年、3 年、5 年主動脈夾層患者TEVAR 術后假腔血栓形成情況，結果均提示假腔完全血栓形成率與保守治療相比更高，夾層累及長度也影響假腔血栓化［5，10-11］。 陶然等［6］報道顯示隨著隨訪時間延長，TEVAR 術后患者假腔完全血栓形成和主動脈重塑增加。高永山等［12］報道對TEVAR術后患者進行隨訪，發現有支架覆蓋的假腔血栓形成率更高。 Zhu 等［7］研究證明，對于急性 Stanford B型主動脈夾層，無遠端破口發生主動脈事件更少，無遠端破口夾層假腔可完全重塑。

為了促進假腔血栓形成，有研究者選擇彈簧圈或組織膠對假腔進行栓塞，技術成功率高［13］。 但若存在依賴假腔供血血管情況，栓塞材料會影響血管供血，故并不適用。 血流速度減慢是血栓形成3 個條件之一。 主動脈夾層近端裂口封閉后，胸段假腔處于盲管狀態，血流緩慢，因此容易形成血栓，然而在“真腔-遠端裂口-假腔-分支動脈”這一供血鏈中，理論上只要真腔與分支動脈間存在壓力梯度，血流通暢致使假腔內很難形成血栓。 Sobocinski等［14］證明了利用裸支架支撐腹主動脈遠端真腔，腹主動脈供血區域灌注損傷及相關死亡更低。Kazimierczak 等［15］采用“襯 裙（petticoat）”策略 在腹主動脈遠端夾層累及區域植入金屬裸支架，提高支架覆蓋段真腔壓力，促進了假腔重塑，且腹主動脈供血區域無側支循環形成，無分支血管曲張。因此，改變假腔內壓力而促進假腔內血栓形成的策略是可行的。

本研究結果顯示，主動脈夾層TEVAR 術后腹主動脈假腔供血常合并有更多內膜破口，影響假腔血栓形成；假腔供血分支可能是假腔部分血栓形成或通暢的危險因素。但作為回顧性隊列研究，對研究者未設盲法，評估假腔血栓情況時可能存在研究者偏倚；未分析內膜破口大小位置和患者凝血功能對假腔血栓形成的影響，有待進一步臨床研究闡明。