心肌收縮后縮短(postsystolic shortening,PSS)是主動脈瓣關閉后于左心室舒張早期出現的心肌縮短,雖然在一部分正常人中也能夠觀察到,但PSS的發生仍然被認為是心肌功能障礙的標志,在普通人群中,PSS 的發生可能是心血管事件及死亡的獨立預測因子[1]。有研究表明,肥厚型心肌病(HCM)患者中PSS 的發生率和程度均較正常人群高,提示PSS 可能與HCM 患者的左心室整體舒張功能有一定的相關性[2]。擴大室間隔切除術作為肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者的首選治療方案,能夠有效解除左心室流出道梗阻及緩解二尖瓣反流[3-4],改善左心室整體舒張功能。本文旨在應用二維斑點追蹤技術評估HOCM 患者左心室舒張早期PSS 的發生規律以及術后PSS 的改善情況。
本研究入選 2012 年至2017 年在中國醫學科學院阜外醫院接受擴大室間隔切除術的39 例HOCM患者,其中男性25 例,平均年齡(49.3±11.2)歲(26~69 歲)。術后平均隨訪(7.7±8.0)個月(1~36 個月)。所有患者術前行經胸超聲心動圖(TTE)及心臟MRI 檢查明確HOCM 診斷。診斷標準[5]:左心室舒張末期最大室壁厚度≥ 15 mm,排除可能導致左心室室壁增厚的繼發因素,左心室流出道最大峰值壓差(LVOTPG)≥ 30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。手術適應證[5]:對藥物治療反應不佳的左心室流出道梗阻,靜息或激發狀態下LVOTPG≥ 50 mmHg,排除合并二尖瓣器質性病變的患者。所有患者既往無心臟外科手術史。
采用Philips iE33 彩色多普勒超聲診斷儀,S5-1探頭。受試者取左側臥位,連接心電圖,平靜呼吸。于左心室長軸切面測量左心房內徑(LAD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、室間隔厚度(IVSD)及左心室舒張末期后壁厚度(LVPWD)。二維超聲心動圖雙平面Simpson法測量左心室射血分數(LVEF)。根據彩色多普勒判斷二尖瓣反流程度,并將反流量分級:0 級(無)、1級(輕度)、2 級(中度)、3 級(重度)[6]。頻譜多普勒測量LVOTPG、舒張早期二尖瓣血流速度峰值(E)、舒張晚期二尖瓣血流速度峰值(A)、二尖瓣舒張期血流E 峰減速時間(DT),組織多普勒測量二尖瓣側壁瓣環舒張期早期組織運動速度峰值(e’)和舒張期晚期組織運動速度峰值(a’),并計算E/A、E/e’。
應變值的獲取和分析:分別于心尖四腔心、三腔心及二腔心切面采集3 個心動周期二維動態圖像。使用QLAB 9.0 軟件,分別分析左心室壁18 個節段(前壁、下壁、前室間隔、后壁、后室間隔、側壁的基底段、中間段、心尖段)的應變曲線。如果某節段心肌收縮最短值出現在收縮期,那么判定為未發生PSS,收縮后應變指數(PSI)設定為 0%;如果某節段心肌舒張期出現進一步縮短,則判定為發生PSS,并按照下列公式計算PSI(單一節段):PSI=(全心動周期負向峰值應變-收縮期負向峰值應變)/全心動周期的負向峰值應變×100%。以PSI≥20%判定為該節段PSS 陽性(病理性PSS)[2,7]。
應用SPSS 19.0 統計軟件進行統計學分析。連續變量以表示。術前、術后連續變量比較采用配對t檢驗。頻數比較采用卡方檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
HOCM 患者擴大室間隔切除術后,LAD、IVSD、LVPWD、LVEF、LVOTPG 以及二尖瓣反流均較術前明顯縮小,LVEDD、LVESD 均較術前增大,差異均有統計學意義(P均<0.05)。
HOCM 患者擴大室間隔切除術后,二尖瓣舒張期血流E/A、二尖瓣環舒張早期運動速度e’以及E/e’與術前相比均未見明顯改變(P均>0.05);二尖瓣舒張期血流DT 縮短,a’較術前增高(P均<0.05)。
表1 肥厚型梗阻性心肌病患者術前、術后超聲心動圖常規參數比較()

表1 肥厚型梗阻性心肌病患者術前、術后超聲心動圖常規參數比較()
注:LAD:左心房內徑;IVSD:室間隔厚度;LVEDD:左心室舒張末期內徑;LVESD:左心室收縮末期內徑;LVPWD:左心室舒張末期后壁厚度;LVEF:左心室射血分數;LVOTPG:左心室流出道最大峰值壓差。1 mmHg=0.133 kPa
表2 肥厚型梗阻性心肌病患者術前、術后左心室舒張功能參數比較()

表2 肥厚型梗阻性心肌病患者術前、術后左心室舒張功能參數比較()
注:E:舒張早期二尖瓣血流速度峰值;A:舒張晚期二尖瓣血流速度峰值;DT:二尖瓣舒張期E 峰減速時間;e’:二尖瓣側壁瓣環舒張期早期組織運動速度峰值;a’:舒張期晚期組織運動速度峰值
39 例患者共702 個左心室壁節段,其中44 個節段發生了PSS(總發生率為6.27%)。室間隔基底段的234 個節段中,有31 個節段發生了PSS(發生率為13.24%)。39 例患者中,12 例患者前室間隔基底段發生了PSS(發生率為30.76%),4 例患者后室間隔基底段發生了PSS(發生率為10.26%),差異有統計學意義(P<0.05)。中間段的234 個節段中,有10 個節段發生了PSS(中間段發生率為4.27%);心尖段的234 個節段中,有3 個節段發生了PSS(發生率為1.28%)。室間隔基底段PSS 發生率高于中間段(P=0.001)和心尖段(P=0.000),中間段PSS 發生率高于心尖段(P=0.049)。
基底段、中間段、心尖段之間PSI 比較:39 例患者中,基底段平均PSI 為(7.25±6.80)%,中間段平均PSI 為(2.77±3.43)%,心尖段平均PSI 為(1.04±1.88)%,差異均有統計學意義(P均<0.05)。
擴大室間隔切除術后,702 個左心室壁節段中,19 個節段發生了PSS(總發生率為2.71%),較術前顯著降低(P=0.001)。室間隔基底段234 個節段中,10 個節段發生了PSS,發生率為4.27%,較術前顯著降低(P=0.001);中間段234 個節段中,6 個節段發生了PSS(發生率為2.56%),心尖段234 個節段中,3 個節段發生了PSS(發生率1.28%),這兩個節段的PSS 發生率與術前比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。HOCM 患者術前與術后左心室壁后室間隔及側壁應變曲線比較見圖1。

圖1 肥厚型梗阻性心肌病患者術前及術后左心室壁后室間隔及側壁應變曲線
患者術前、術后左心室壁平均PSI 的比較(表3):與術前相比,HOCM 患者術后平均PSI[(3.68±2.79)% vs.(2.34±2.33)%]顯著減小(P=0.027),其中以基底段減低最為顯著(P<0.01)。
表3 患者術前、術后左心室壁平均PSI 比較()

表3 患者術前、術后左心室壁平均PSI 比較()
注:PSI:收縮后應變指數
PSS 是主動脈瓣關閉后于左心室舒張早期出現的心肌縮短。由于PSS 出現在舒張早期,是心肌無效收縮,在舒張期限制心肌舒張,從而影響心室充盈,導致心臟的收縮和舒張功能均不同程度受損[8]。多項研究表明,PSS 的發生能夠敏感反映心肌缺血[7,9],并與冠心病、心力衰竭的發生密切相關[10-11]。HCM患者的PSS 發生率明顯增高,可能與心肌纖維化有關,并與患者的癥狀及其預后密切相關[12-13]。有研究得出,HCM 患者PSS 發生的節段數,與等容舒張時間密切相關,提示PSS 可能參與了HCM 患者的左心室舒張功能受損[14]。也有研究得出,HCM 患者的PSS 的發生率和程度均較正常對照組高,并與代表左心室整體舒張功能的E/e’值有一定的相關性,提示HCM 患者的左心室整體舒張功能減低,且PSS能夠在一定程度上敏感地反映HCM 患者的左心室舒張功能受損[4]。
本文分析研究了HOCM 患者左心室壁各節段PSS 發生率的分布特點,發現基底段PSS 的發生率最高,中間段次之,心尖段發生率最低,并且PSI平均值也符合這個分布特點。基底段中,以室間隔,尤其是前室間隔PSS 發生率最為顯著。對于符合擴大室間隔切除術適應證的HOCM 患者,室壁的增厚多以前室間隔基底段增厚為著。而從分析本組患者PSS 的發生規律中可見,PSS 的發生率也是以室間隔基底段最高。因此我們推測,室壁增厚越明顯的節段,局部心肌的順應性越差,并且越容易出現局部心肌的相對缺血,從而導致局部心肌的主動舒張功能受損越明顯,從而使得該節段的PSS 發生率越高,越容易表現出心肌收縮后收縮這樣的無效收縮。
擴大室間隔切除術后,PSS 發生率較術前明顯減低,減低尤以基底段為著,PSI 同樣如此。考慮隨著增厚室壁得以削薄之后,局部心肌的順應性改善,相對缺血得到緩解,從而PSS 發生率減低,提示局部心肌的主動舒張功能得到了改善。同時隨著左心室流出道梗阻的解除,左心室心肌的后負荷明顯減低,整體心肌得以進一步重構,從而整體心肌舒張早期的主動舒張功能也得到改善,PSS 的發生率減低。因此,PSS 能夠在一定程度上反映HOCM患者的左心室心肌舒張早期的主動舒張功能,在常規評估參數敏感度不高的情況下,有望成為評估HOCM 患者左心室心肌舒張功能的一個全新的、有意義的參數。
總之,HOCM 患者PSS 的發生以室間隔基底段最為顯著。擴大室間隔切除術后,患者的PSS 發生率明顯減低,可能提示HOCM 患者擴大室間隔切除術后左心室心肌舒張功能得到改善,以室間隔基底段改善最為明顯。
利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突