賴朝麗
重慶市梁平區人民醫院呼吸與危重醫學科,重慶 405200
有關研究資料顯示[1],良性氣管狹窄一般是由以下因素所致:①瘢痕形成;②肉芽腫。 氣管重度狹窄會在很大程度上影響到患者的生存質量, 有可能會導致急性呼吸衰竭。 有研究表明[2],內鏡介入治療良性氣管狹窄患者的再狹窄率為38.8%~69.5%。有學者認為[3],氣管球囊擴張成形術聯合介入治療方法(如氣道內支架置入、電灼燒、光動力治療或激光消融等方法)近期總有效率高達90%,后期治療時, 發現從第一次開始治療應用靜脈用抗菌素時間≥30 d 且持續霧化吸入布地奈德懸液、 阿米卡星能夠顯著提高氣管通暢率。 選取該院2017 年2 月—2019 年2月收治的88 例良性氣管狹窄患者,觀察分析不同靜脈用抗菌素時間對良性氣管狹窄呼吸內鏡介入治療術后長期療效,現報道如下。
納入標準:①手術前均確診為良性氣管狹窄患者;②均在知情下參與研究; ③經過倫理委員會批準。 排除標準:①合并心腦血管嚴重疾病者;②有嚴重出血傾向者。 A組中有32 例男患者、12 例女患者;平均年齡為(40.2±15.1)歲;術前40 例發生肺部感染、4 例未發生;致病原因:15 例氣管插管、20 例結核者、9 例氣管切開; 氣管狹窄部位:28 例氣管上段、12 例氣管中段、4 例氣管上段并中段。B 組中有33 例男患者、11 例女患者;平均年齡為(40.8±13.6)歲;術前41 例發生肺部感染、3 例未發生;致病原因:16 例氣管插管、21 例結核者、7 例氣管切開; 氣管狹窄部位:30 例氣管上段、9 例氣管中段、5 例氣管上段并中段。
手術前做好準備工作, 檢測良性氣管狹窄患者的凝血功能、胸部以及頸部CT 成像、血氣指標,檢查心電圖,測量血壓、監測指脈飽和度等;評估氣促評分。 麻醉方法:霧化吸入利多卡因(2%;國藥準字H31021071;規格:20 mL:0.4 g),手術過程中采取鼻導管吸氧方式(氧流量在3~5 L/min),應用氣管球囊擴張成形術聯合介入治療方法 (采用熱消融介入方法:電燒灼模式功率為20~25 W;電凝模式功率為30~35 W; 以后退式操作消融薄層再清除壞死組織;或者冷凍治療方法:采用接觸式凍融或凍切方法,每次冷凍時間為20~30 s,冷凍部位2~3 次,冷凍3~5 d 后復查纖維支氣管鏡清除壞死組織)。 靜脈抗菌素治療方法:手術前以及手術過程中留取痰液標本進行病原學相關檢查,手術第1 天開始進行藥物治療,頭孢噻肟鈉(國藥準字H23020457;1 g/次,1 次/12 h)聯合左氧氟沙星(國藥準字H20010781;0.3~0.6 g/d,分1~2 次靜脈滴注)聯合克林霉素(國藥準字H20054699;0.6~1.2 g/d,分2~4 次應用),根據病原學檢查結果靈活調整用藥方法。兩組良性氣管狹窄患者均霧化吸入布地奈德懸液(H20140475;1 mg/次,2 次/d)、阿米卡星[國藥準字H37020562;15 mg/(kg·d)]。 A組靜脈用抗菌素時間≤14 d,B 組靜脈用抗菌素時間≥30 d。
分析兩組良性氣管狹窄患者的術后長期療效[4](治療結束后良性氣管狹窄患者的氣管通暢且癥狀緩解時間超過半年且無需再次進行介入治療或手術治療為治愈、治療結束后良性氣管狹窄患者的氣管通暢且癥狀緩解時間為3~6 月內且無需再次進行介入治療或手術治療為有效、 治療結束后良性氣管狹窄患者再次出現狹窄癥狀且需再次進行介入治療或手術治療為無效)、術后近期療效[5](治療結束后良性氣管狹窄患者的氣管內徑增大到原來的1.5 倍以上且氣促評分下降1 分或1 分以上為有效)、感染發生率以及治療前后的氣促評分[6](正常為0 級、快步走時出現氣促為1 級、平常速度步行出現氣促為2 級、平常速度步行且因為氣促而無法繼續步行為3 級、 輕微活動后出現氣促為4 級)、狹窄段氣管內徑(采用CT 影像處理系統中的測距功能檢測氣管內徑,取平均值)、動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓。
數據分析采用SPSS 21.0 統計學軟件。 計量資料用(±s)表示,組間比較用t檢驗;計數資料采用[n(%)]表示,組間比較用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
表1 兩組良性氣管狹窄患者治療前后氣促評分、狹窄段氣管內徑、動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓比較(±s)Table 1 Comparison of shortness of breath scores, stenotic tracheal diameter, arterial oxygen partial pressure, and arterial carbon dioxide partial pressure before and after treatment in the two groups of patients with benign tracheal stenosis(±s)

表1 兩組良性氣管狹窄患者治療前后氣促評分、狹窄段氣管內徑、動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓比較(±s)Table 1 Comparison of shortness of breath scores, stenotic tracheal diameter, arterial oxygen partial pressure, and arterial carbon dioxide partial pressure before and after treatment in the two groups of patients with benign tracheal stenosis(±s)
組別氣促評分(分)治療前 治療后狹窄段氣管內徑(mm)治療前 治療后動脈血氧分壓(mmHg)治療前 治療后動脈血二氧化碳分壓(mmHg)治療前 治療后A 組(n=44)B 組(n=44)t 值P 值3.52±0.75 3.51±0.74 0.063 0.950 1.17±6.60 0.56±0.53 5.054 0.001 3.82±0.80 3.79±0.75 0.182 0.856 10.03±1.13 12.39±1.44 8.552<0.001 85.02±11.01 84.39±11.82 0.259 0.797 90.32±11.03 97.17±12.02 2.785 0.001 42.60±4.77 41.91±4.22 0.719 0.474 40.61±3.77 35.22±3.15 7.278<0.001
兩組良性氣管狹窄患者治療前氣促評分、 狹窄段氣管內徑、動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓等臨床指標比較差異無統計學意義(P>0.05),治療后B 組良性氣管狹窄患者氣促評分、 狹窄段氣管內徑、 動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓等臨床指標顯著優于A 組 (P<0.05),見表1。
兩組良性氣管狹窄患者的術后近期療效、 感染發生率比較差異無統計學意義(P>0.05),B 組良性氣管狹窄患者的術后長期療效顯著高于A 組(P<0.05),見表2。
隨著介入性肺病學的日益發展, 逐漸成為治療良性氣管狹窄患者的首選方法 (氣管球囊擴張成形術能夠有效治療良性氣管狹窄患者)。 大多數良性氣管狹窄患者會出現再次狹窄問題, 因此導致患者所承受的身心壓力日益加大,住院時間顯著延長,住院費用也耗費增大[7-8]。 氣管支氣管狹窄患者主要是因為氣道狹窄或氣道阻塞導致肺部通氣功能出現下降情況,肺部反復發生感染,最終在很大程度上出現胸悶或氣促等臨床癥狀[9-10]。 良性氣管狹窄患者經過內鏡介入治療后的近期治療效果非常理想,繼而顯著改善良性氣管狹窄患者的臨床癥狀,但是,內鏡治療的再次狹窄率較高。 臨床資料顯示,插管會損傷氣管黏膜,從而加重氣管黏膜損害,導致氣管再次發生感染情況[11-12]。 因此,抗感染治療被作為預防術后氣管發生再次狹窄的主要措施。 靜脈用抗菌素能夠有效降低良性氣管狹窄患者的急性加重發生率, 該文研究結果顯示A 組術后近期療效、感染發生率、術后長期療效分別為100.00%、0.00%、45.45%,B 組分別為100.00%、0.00%、93.18%, 兩組良性氣管狹窄患者的術后近期療效、 感染發生率比較差異無統計學意義(P>0.05),B 組良性氣管狹窄患者的術后長期療效顯著高于A 組(P<0.05)。有學者在相關研究中指出,對50 例良性氣管狹窄患者采取靜脈用抗菌素時間≤14 d 治療方法作為x 組,對50 例良性氣管狹窄患者采取靜脈用抗菌素時間≥30 d 治療方法作為y 組,結果顯示x組術后近期療效、 感染發生率、 術后長期療效分別為100.0%(50/50)、0.0%(0/50)、50.0%(25/50),y 組術后近期療效、感染發生率、術后長期療效分別為100.0%(50/50)、0.0%(0/50)、94.0%(47/50)。 上述研究結果與該文研究結果保持高度一致, 因此說明靜脈用抗菌素時間≥30 d 在治療良性氣管狹窄患者中具有顯著效果。 該文相關研究結果顯示靜脈用抗菌素的治療時間越長, 將會顯著提高患者的術后長期治療總有效率。
綜上所述, 靜脈用抗菌素時間≥30 d 相比起靜脈用抗菌素時間≤14 d 對良性氣管狹窄呼吸內鏡介入治療術后長期療效顯著。