李 萍 劉成君 郝彩霞 李會云
(1.河南省安陽縣直醫院內科 安陽 455000;2. 河南省安陽縣直醫院心電圖室 安陽 455000)
不穩定性心絞痛(UAP)是臨床上一種常見的心血管疾病,動脈硬化及斑塊形成等造成冠脈管腔狹窄,造成心肌血供減少,出現缺血、缺氧等情況,進而誘發心絞痛。當下臨床針對本病,可采用的治療手段較多,有外科手術、介入及藥物治療等,其中藥物治療應用最為廣泛[1]。既往均有琥珀酸美托洛爾、替格瑞洛治療心絞痛的文獻報道,但針對聯合用藥的研究報告較為顯著,鑒于此,本研究主要探討聯合用藥治療UAP的效能,現報道如下。
經患者及其家屬許可后,采集82例UAP患者資料予以分析,收治時間為2017年5月~2019年1月。所有病例均有確診的臨床診斷,對本次研究所用藥物耐受,分為Ⅰ組和Ⅱ組各41例。Ⅰ組中男23例,女18例;年齡48~71歲,平均年齡(59.7±5.4)歲;病程2~5年,平均病程(3.2±0.7)年。Ⅱ組中男21例,女20例;年齡47~73歲,平均年齡(60.8±5.8)歲;病程1~7年,平均病程(3.4±0.9)年。經專業軟件學軟件分析,Ⅰ、Ⅱ組病例以上資料區別皆不明顯(P>0.05)。
Ⅰ組在硝酸甘油等常規療法基礎上,予以替格瑞洛,首次劑量為180mg,此后給藥劑量為90mg/次,bid。以此為基礎,Ⅱ組聯合應用琥珀酸美托洛爾,47.5mg/次,qd。4周為1個療程,均連續用藥治療4個療程。
1.3.1臨床療效
依照心絞痛發作頻次、硝酸甘油用量減少率擬定,當以上兩項指標減少率均>80%時,記作顯效;減少率為50%~80%時記作有效;<50%時記作無效。
1.3.2心電圖療效
靜息心電圖缺血性改變恢復至正常記作顯效;ST段回升>0.1mV但沒有恢復至正常,或倒置的T波由平坦轉為直立狀態記作有效;未達到顯、有效評價標準記作無效。
1.3.3血清炎性因子
分別于治療前與療程結束后,抽取4ml肘靜脈血,離心處理后取上層清液,采用酶聯免疫吸附法檢測血清炎性因子[腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、高敏C反應蛋白(hS-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)]水平。
用SPSS22.0軟件包處理數據,計量資料與計數資料分別用t檢驗與χ2檢驗。當P<0.05時,提示差異有統計學意義。
經4個療程治療后,Ⅱ組心絞痛、心電圖總有效率均高于Ⅰ組,有較明顯的統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 臨床療效比較
治療前,Ⅰ、Ⅱ組TNF-α、hS-CRP、IL-6水平區別不顯著(P>0.05);治療后兩組病患以上炎性因子水平均有降低,低于本組治療前(P<0.05),且Ⅱ組更低于Ⅰ組(P<0.05),見表2。

表2 兩組病患治療前后血清炎性因子檢測結果對比
在臨床上,UAP被認為是介于急性心肌梗死與慢性穩定性心絞痛的臨床綜合征,因動脈粥樣斑塊結構破損、血小板匯聚,造成局部心肌細胞缺血、缺氧,炎性因子、血脂代謝紊亂均在動脈粥樣硬化發生及發展過程中發揮重要作用。UAP具有很大潛在危險性,若不能及時予以治療可能會在短時間內發展為心肌梗死或心源性猝死[2]。替格瑞洛是一種血小板聚集抑制劑,作用于P2Y12ADP受體,并且這種作用具有可逆性,進而抑制ADP誘導的血小板活化與聚集過程,但單純采用替格瑞洛治療UAP療效欠佳,不利于推廣。在這樣的情景下,臨床多推薦采用聯合藥物治療UAP,琥珀酸美托洛爾通過阻斷擬交感胺類對心率與心收縮力受體的刺激作用,減緩心率,降低血壓水平,降低心肌收縮力與氧氣耗用量,進而減少心絞痛發作頻次與減輕癥狀,預防心肌梗死,改善病患的預后。目前,琥珀酸美托洛爾在西方國家已有20余年的使用歷程,有研究表明[3],本品藥物口服以后能近似恒速釋放藥物>20h,血藥濃度相對平穩,峰谷波動輕微,一次用藥12.5~200mg能夠維持24h全天理想的β受體阻滯作用,并且進食活動、體液酸堿度以及胃腸蠕動等生理因素基本不會對藥物吸收、釋放過程形成影響,具有用藥便捷、過程安全可靠、療效顯著等諸多優勢特征。
在本次研究中,4個療程結束后,Ⅱ組心絞痛與心電圖總有效率均高于Ⅰ組,血清炎性因子改善程度也比Ⅰ組更為明顯。由此可見,琥珀酸美托洛爾聯合替格瑞洛治療UAP,能更有效的減少心絞痛發作頻次,減輕心電圖異常,降低體內炎性反應程度,優化臨床療效,值得推廣。