缺血性腦卒中后錐體束華勒變性的MRI 診斷價值分析

鐘興軍 王壽明（通訊作者）

（1 重慶市渝北區(qū)人民醫(yī)院放射科 重慶 408300）

（2 重慶市墊江縣中醫(yī)院放射科 重慶 408300）

1.資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2014 年10 月—2019 年3 月在本院檢查的30 例缺血性腦卒中患者的顱腦MRI 檢查資料，其中男性19 例，女性11 例，年齡48 ～86 歲，平均年齡66.1 歲。臨床癥狀包括突發(fā)肢體障礙、偏癱、語言障礙等急性腦梗死癥狀及頭痛頭暈、肢體無力等慢性腦損傷癥狀。

1.2 檢查方法

使用Siemens 公司1.5T Magnetom Avanto 超導型磁共振成像儀，選用頭顱線圈，掃描視野（FOV）201mm×230mm，矩陣256mm×256mm，層厚5.0mm，層間距1.0mm。T1WI，TR 450ms，TE 11ms，T2WI，TR 4500ms，TE 90ms，回波鏈3，激勵次數(shù)（NEX）1，T2WI-FLAIR，TR 9500ms，TE 97ms，回波鏈3，激勵次數(shù)（NEX）1，DWI TR 3400ms，TE 102ms。

1.3 圖像處理及數(shù)據(jù)處理

所有圖像處理后上傳PACS 系統(tǒng)，采用雙盲法由兩名高年資醫(yī)生在終端診斷工作站上分別閱片，分析有無病灶、病灶的MRI信號特點、分期及患者預后的相關性等。

1.4 統(tǒng)計學方法

使用統(tǒng)計學軟件包SPSS11.5 進行處理，對病灶部位及檢出率的比較采用χ2檢驗，P ＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 腦梗死分期及發(fā)病部位

30 例腦卒中患者中急性腦梗死2 例，亞急性期腦梗死9 例，慢性腦梗死10 例及梗塞后1 年及以上軟化灶形成6 例；9 例位于側腦室旁，7 例位于基底節(jié)區(qū)，14 例為額頂葉。

2.2 MRI 影像表現(xiàn)各期信號改變

MRI 影像表現(xiàn)各期信號的改變見表1。其中8 例早期患者以DWI 信號改變明顯（如圖1），18 例中期患者以T2WI 及FLAIR信號改變?yōu)槊黠@（如圖2、3），3 例晚期，則以局部腦組織體積縮小，不對稱萎縮明顯（如圖4）。

表1 MRI 影像表現(xiàn)各期信號改變

圖1 早期WD，1a 示FLAIR 等信號，1b、1c 示病灶DWI 為高信號，1d 示原發(fā)亞急性腦梗死灶DWI 高信號

圖2 中期WD，2a 示FLAIR 高信號，2b 示DWI 信號為略高信號，2c 示ADC 為等信號2d 示原發(fā)腦梗死灶軟化

圖3 中晚期WD，3a-c 示T2 WI 為高信號，腦干局部輕度萎縮，3d 示原發(fā)腦梗死灶軟化

圖4 晚期WD，4a-c 示病灶內無異常信號，局部腦干不對稱萎縮，4d 示原發(fā)腦梗死灶軟化

3.討論

華勒變性是Waller 于1850 年在青蛙神經損傷實驗中首次發(fā)現(xiàn)的神經改變[1-2]。神經元受損后，數(shù)日內軸索骨架與細胞膜開始崩解，接著髓鞘降解，施萬細胞增生，并吞噬、消化崩解的軸索和髓鞘碎屑，軸突失去了營養(yǎng)來源，最后表現(xiàn)為受累神經纖維萎縮。Kuhn 等[3]根據(jù)華勒變性的病理改變共分為4 期：第一期發(fā)生在損傷后3 ～4 周，髓鞘蛋白崩解，軸索輕度退變；第二期在損傷后4 ～10 周，髓鞘破壞，變性組織的親水性增加；第三期在損傷后10 ～14 周，髓鞘脂質進一步破壞并伴有膠質增生；第四期為數(shù)月至數(shù)年選擇性神經元壞死，主要表現(xiàn)為相應部位的大腦腳、橋腦、延髓的不對稱性萎縮。有研究表明[4]，腦損傷后皮質脊髓束發(fā)生的繼發(fā)性改變與腦損傷的原發(fā)性改變病變方式不同，繼發(fā)性改變是一種以腦細胞凋亡、組織萎縮為主的改變，不同于原發(fā)灶以細胞壞死、局部軟化為主的改變。

本組華勒氏變性是缺血性腦卒中后繼發(fā)性遠端神經變性的疾患，MRI 信號特征不明顯，特別是急性腦梗死時常常只注意到原發(fā)病變而容易忽略繼發(fā)改變或者被誤診為原急性腦梗死或缺血性改變蔓延所致；但當繼發(fā)損傷部位與原發(fā)損傷部位不在同一血管供血區(qū)，即不能單純用缺血來解釋時，且繼發(fā)性變性按神經纖維束方向走行，兩者間有著密切神經纖維聯(lián)系時，應該考慮有無華勒變性的可能。

本研究中根據(jù)組織形態(tài)及信號改變特點，將華勒變性其分為早、中、晚三期：早期一般為梗塞后4 周內，常規(guī)掃描常為等信號，少數(shù)T2WI 成像亦可出現(xiàn)稍高信號改變，DWI 則敏感顯示為略低于原發(fā)灶的高信號；中期一般為梗塞后4 個月內，常規(guī)MRI 顯示華勒變性為T1WI 低信號，T2WI 及FLAIR 高信號，DWI 則表現(xiàn)為原高信號逐漸轉為等信號，ADC 值呈時間依賴性改變，呈現(xiàn)由低至高信號改變，晚期患者一般為數(shù)月后或數(shù)年后，局部腦組織萎縮，最顯著的改變?yōu)榛紓却竽X腳及橋腦體積不對稱縮小。

本研究發(fā)現(xiàn)患者腦梗死后出現(xiàn)華勒變性與預后不良相關，發(fā)生華勒變性的患者功能恢復不佳，華勒變性出現(xiàn)的越早，信號改變越明顯[7]，患者預后越差，早期發(fā)現(xiàn)及精確評估腦梗死后華勒變性對于指導臨床治療和康復訓練具有重要意義[8]。因此，急性腦梗死后臨床精準治療需要判斷是否早期發(fā)生華勒變性，特別是要注重DWI 序列檢查對華勒變性的診斷價值[5,6]，避免將DWI 高信號的華勒變性誤診為新發(fā)急性腦梗死或原發(fā)灶延伸。