冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的臨床分析

張濤 任一然

【摘 要】目的：分析冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的臨床特征。方法：本次研究對象來源于我院2018年8月～2019年8月收治的冠心病慢性心力衰竭患者120例，測量左心室內徑，分析左心室增大與室性心律失常發生率間的關聯，同時比較有室性心律失常與無室性心律失常者LVEF（左室射血分數）與BNP（腦鈉肽）水平，再觀察室性心律失常患者用藥治療情況。結果：120例患者室性心律失常發生率為45.0%，左心室內徑不斷增大室性心律失常發生率也會相應提升;室性心律失常相較于無室性心律失常組BNP明顯上升，LVEF明顯降低，對比差異有統計學意義（P<0.05）;出院后未使用胺碘酮組β受體阻滯劑應用劑量明顯高于使用胺碘酮組，對比差異有統計學意義（P<0.05）。結論：冠心病慢性心力衰竭患者有較高風險發生室性心律失常，關聯于左心室內徑水平、BNP水平，需合理治療，以改善預后。

【關鍵詞】冠心病;慢性心力衰竭;室性心律失常

【中圖分類號】R541.6【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2020）11-33--01

心力衰竭主要原因為冠心病患者心肌處于缺血狀態、心臟壓力有過重的負荷、心肌梗死、心肌炎、心臟容量有過重負荷及心肌病等改變心臟功能與結構，最后降低心室充盈功能或泵血功能[1]，體液潴留、難以呼吸及乏力為其臨床主要表現。慢性心力衰竭即心力衰竭狀態持續存在，可表現為失代償、穩定或惡化狀態，增加患者心臟性猝死風險，而心臟性猝死主要誘因又為室性心律失常[2]。為此，臨床提出治療冠心病心力衰竭患者不僅要對其臨床癥狀予以改善，將其生活質量提升，還要結合心室重塑機制將其發展阻止與延緩，進而將心力衰竭死亡率降低。為實現治療目標，要先了解冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的主要特征，再制定治療方案，現選取患者120例，詳述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究對象來源我院心內科2018年8月～2019年8月收治的冠心病慢性心力衰竭患者120例，納入標準[3]：①冠心病病史均明確存在，住院原因為心力衰竭;②不存在冠心病病史，住院原因為心力衰竭，行冠脈造影確診為冠心病，且將其他原因誘發的心力衰竭排除。排除嚴重肝臟、肺部疾病者，同時將長期貧血、風濕性心臟病、甲亢、原發性心肌病及高血壓病誘發的心力衰竭或心臟擴大;藥物、腎功能不全或電解質紊亂誘發的心律失常;病竇綜合征或嚴重竇性心動過緩等排除。120例患者中83例為男性，37例為女性，年齡為46～73歲，平均（58.4±6.3）歲;NYHA（紐約心功能分級），53例為III級，67例為IV級。入院后對120例患者開展心臟超聲、電解質、24h動態心電圖、BNP、心肌酶、肝腎功能、胸片、心肌酶及血脂等常規檢查。所有患者隨訪時間均為1個月。

1.2 統計學方法

統計學處理上述數據，主要應用軟件SPSS21.0，n（%）代表計數資料，組間用卡方檢驗開展比較;標準差（）代表計量資料，組間用t檢驗開展比較，P<0.05提示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 左心室內徑與室性心律失常發生率的關聯

120例患者中54例發生室性心律失常，其中9例為短陣室速，占7.5%，45例為室性早搏，占37.5%，總發生率為45.0%。左心室內徑≥70mm室性早搏發生率為100.0%，短陣室速發生率為75.0%，明顯高于其他內徑組（P<0.05），表明左心室內徑不斷增大室性心律失常發生率也會相應提升，如表1所示。

2.3 藥物治療室性心律失常藥物情況分析

目前治療室性心律失常主要有三種方案，其一為給予胺碘酮，其二為不接受藥物治療，其三為參松養心膠囊或穩心顆粒等中藥制劑。本組45例室性早搏患者中23例接受中藥制劑治療，22例接受胺碘酮治療;9例短陣室速患者中7例接受胺碘酮治療，1例接受中藥制劑，1例未接受藥物治療。出院1月依據是否使用胺碘酮分組，兩組ARB/ACEI使用劑量對比無明顯差異（P>0.05），未使用胺碘酮組β受體阻滯劑應用劑量明顯高于使用胺碘酮組，對比差異有統計學意義（P<0.05）。如表3所示。

3 討論

中老年人多存在臟器性病變，如冠心病，易向心力衰竭發展，且多存在室性心律失常伴隨癥，嚴重者會對生命安全產生威脅。不完全統計結果[4]表明冠心病慢性心力衰竭室性心律失常致死率約為15～30%。室性心律失常為心力衰竭發生率較高的一種并發癥，心肌處于缺血狀態與心臟重構為其主要誘因。心臟重構會導致心臟異常連接，導致心肌復極缺乏均一性，增高心肌自律性，增加心臟潛在異位起搏點，進而增加室性心律失常發生率。冠心病患者心肌缺血或缺氧會導致代謝性酸中毒，且對細胞膜上離子泵功能產生影響，將心肌細胞膜上離子交接跨膜擴散與主動轉運機制改變，進而對異位起搏點心肌細胞正常變化產生嚴重影響，將舒張期自動除極速度加快，提升自律性后將心肌細胞膜電位改變增加心肌細胞膜興奮性，縮短不應期，引發傳導障礙后有利于折返激動形成，最終誘發心律失常[5-7]。對于冠心病心力衰竭患者而言持續存在心肌缺血與心室重構會改變心臟功能與結構，逐漸擴大心臟后降低左心室收縮功能，導致心臟電活動更加不穩定，室性心律失常更易發生。本組120例患者室性心律失常發生率為45.0%。

冠心病誘發心肌重構時腎素血管緊張素與交感神經系統可經由RASS（腎素-血管緊張素-醛固酮系統）將中樞機制激活，目前臨床將ARB/ACEI與β受體阻滯劑作為治療心力衰竭與延緩心室重構的基石。心力衰竭患者出現室性心律失常時多采用中藥制劑與胺碘酮干預，目的在于將心室重構延緩，將心肌缺血改善，進而阻斷RAAS系統與對抗交感神經興奮性，對心肌功能狀態予以改善，盡量減少室性心律失常情況。胺碘酮可對室性心律失常予以有效治療，但在阻斷RAAS系統、改善心肌缺血等方面局限性明顯，由此可證實胺碘酮不會明顯影響心力衰竭總體預后。本組研究結果表明兩組ARB/ACEI使用劑量對比無明顯差異（P>0.05），未使用胺碘酮組β受體阻滯劑應用劑量明顯高于使用胺碘酮組，對比差異有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述，冠心病慢性心力衰竭患者有較高風險發生室性心律失常，關聯于左心室內徑水平、BNP水平，需合理治療，以改善預后。

參考文獻

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