胸部CT對慢阻肺并發肺動脈高壓診斷的應用效果及血常規、凝血功能指標影響分析

段國敏

（河北省衡水市第二人民醫院，河北 衡水 053000）

肺動脈高壓屬慢阻肺常見并發癥，極易引發右心功能衰竭及肺源性心臟病。早期診斷慢阻肺并發肺動脈高壓可為后期治療提供依據，為此醫師需結合患者病情采取針對性診斷方案[1]。胸部CT是臨床診斷慢阻肺等疾病的常規方式，本次研究通過對我院1年時間內收治共計56例該疾病患者資料的研究分析，重點探討胸部CT的實際臨床應用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2019年4月為本次研究起始時間，2020年4月為本次研究終止時間，研究樣本數量共計56例，全部患者均符合慢阻肺臨床診斷標準，56例患者中男38例，女18例，年齡47～79歲，平均（62.57±6.88）歲。全部患者均行超聲心動圖檢查，依據檢查結果將患者劃分為中度及重度肺動脈高壓組（51 mmHg以上）、輕度肺動脈高壓組（35～50 mmHg）、對照組（肺動脈壓力正常），患者例數分別為10例，22例，24例。

1.2 方法

全部56例患者均行超聲心動圖檢查及胸部CT檢查，超聲心動圖檢查利用我院彩色多普勒超聲診斷儀完成，右心室收縮壓等于肺動脈收縮壓。

胸部CT檢查利用我院多排螺旋CT完成，測量患者降主動脈、升主動脈、主肺動脈直徑。主肺動脈直徑測定點為主肺動脈分叉近端3 cm內最寬部分，降主動脈、升主動脈直徑取主肺動脈測量層面短徑與長徑均值。

1.3 評價標準

評估組間血常規、凝血功能、動脈血氣指標，包括血小板、血紅蛋白、紅細胞壓積、PaCO2。評估組間胸部CT檢查結果，包括降主動脈、升主動脈、主肺動脈直徑、主升之比、主降之比。評估組間肺功能指標，包括FVC（用力肺活量）、FVE1（一秒用力呼氣容積）、FEV1/FVC、MVV（最大通氣量）。

1.4 統計學方法

為確保數據分析計算結果準確，采用SPSS 23.0軟件計算各類數據，本次研究中計量資料為（±s），檢驗方法為t，如P＜0.05，則組間有差異。

2 結 果

2.1 評估組間血常規、凝血功能、動脈血氣指標

評估組間PaCO2指標，中度及重度肺動脈高壓組（64.38±15.22）mmHg高于其他組（48.35±11.82）mmHg、（51.69±13.42）mmHg，差異有統計學意義（P＜0.05）。血常規、凝功能指標組間無差異，差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 評估組間胸部CT檢查結果

評估組間胸部CT檢查結果，存在顯著差異，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 評估組間胸部CT檢查結果（±s）

表1 評估組間胸部CT檢查結果（±s）

組別 主肺動脈直徑 升主動脈直徑 降主動脈直徑 主/升 主/降中度及重度肺動脈高壓組（n=10） 30.04±2.94 36.25±3.99 25.97±2.83 0.82±0.07 1.15±0.16輕度肺動脈高壓組（n=22） 27.41±4.93 34.19±5.62 25.69±2.15 0.88±0.15 1.18±0.24對照組（n=24） 24.79±3.01 31.24±4.45 25.76±3.21 0.75±0.06 0.94±0.12

2.3 評估組間肺功能指標

評估組間FVC、FVE1、FEV1/FVC、MVV等肺功能指標，對照組分別為（1.85±0.53）L、（1.06±0.77）L、43.76±10.22、（28.38±10.71）L/mmin，輕度肺動脈高壓組分別為（1.83±0.55）L、（0.92±0.54）L、45.09±10.18、（29.47±10.62）L/mmin，中度及重度肺動脈高壓組分別為（1.77±0.45）L、（0.86±0.31）L、45.11±10.28、（28.07±10.62）L/mmin，組間肺功能各項指標無顯著差異，差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討 論

肺動脈高壓是慢阻肺臨床常見并發癥，可導致患者產生肺血管閉塞性病變，肺泡血液灌注量下降，彌散功能異常，進而引發慢阻肺患者病情進行性加重，死亡率升高。早期診斷是臨床治療慢阻肺合并肺動脈高壓的關鍵，慢阻肺合并肺動脈高壓其發病機理及病情進展尚處研究階段，慢阻肺患者死亡率升高與肺動脈高壓具有相關性，且確診難度較大，導致臨床治療無法獲得有效依據，為此醫師需結合患者病情選擇合理的診斷方式。

本次研究數據顯示，中度及重度肺動脈高壓血氣指標與其他組差異顯著，凝血功能及血常規指標、FVC、FVE1、FEV1/FVC、MVV等肺功能指標無顯著差異，組間胸部CT檢查結果存在較大差異，提示胸部CT在診斷肺動脈高壓中臨床價值突出。右心導管測量值是臨床診斷肺動脈高壓的金標準，胸部CT對肺動脈高壓診斷準確率與右心導管測量值接近。患者隨肺動脈壓力增加，主動脈直徑顯著升高，利用胸部CT對降主動脈、升主動脈、主肺動脈直徑、主升之比、主降之比測量可評估患者肺動脈壓力，進而實現有效診斷[2]。

肺泡低氧血癥所致呼吸性酸中毒、低氧性肺血管收縮等均可導致肺動脈高壓，不同因素聯合作用可導致患者病情加重。繼發性缺氧可導致機體產生紅細胞增多癥，患者肺血管阻力增加。外周氣道與肺血管解剖位置接近，二者產生病變后可形成相互作用，進而導致肺動脈高壓及小氣道功能異常。另外，肺動脈高壓引發的血管阻塞及慢阻肺引發的通氣功能障礙均可導致肺泡血流灌注量一行，引發彌散功能產生障礙，但臨床關于肺部通氣彌散功能與肺動脈高壓間的關系存在爭議，分析研究中患者肺功能指標無差異也說明非功能篩查在肺動脈高壓診斷中的臨床價值需進一步分析研究。

由此可知，慢阻肺并發肺動脈高壓患者采用胸部CT診斷臨床價值突出，可對胸部及肺部血管病變進行診斷，通過對主動脈、升主動脈、主肺動脈直徑、主升之比、主降之比主動脈、升主動脈、主肺動脈直徑、主升之比、主降之比的分析，可評估患者肺動脈高壓發病情況及病情嚴重程度，值得推廣應用。同時，本次研究受多因素影響，存在一定不完善之處，未能與同類型研究機構數據進行橫向比對分析，患者樣本量偏低，慢阻肺并發肺動脈高壓患者采用胸部CT診斷臨床價值需要進一步深入探討。