銅及氧化銅納米顆粒對浮萍、藻類的毒性效應及機理研究進展

何瑩，楚夢瑋，劉洋,*，劉若晴，段文焱，仇浩

1. 昆明理工大學環境科學與工程學院，云南省土壤固碳與污染控制重點實驗室，昆明 650500 2. 上海交通大學環境科學與工程學院，上海 200240

與微米級或塊狀的銅和氧化銅相比，銅納米顆粒(Cu NPs)及氧化銅納米顆粒(CuO NPs)具有更優的磁性[1]、導電性[2]和光化學特性[3]，且其對太陽能及紅外線具有較強的吸收能力[1]，因此，常被添加到納米磁性材料、導電膠、光伏電池、太陽能接收器和多功能傳感器等產品中。這些產品的大量生產和使用，使得Cu NPs、CuO NPs的排放量也持續增多，最終可能通過大氣沉降、地表徑流和地下滲透等多種途徑進入到天然水體中[4]，對水生生物產生潛在危害，如圖1所示。作為水生生態系統的主要初級生產者，水生植物(如藻類、浮萍、睡蓮和蘆葦等)對食物鏈結構及水生生態系統的穩定性有著重要作用[5-6]，其受污染或死亡將對水生生態系統造成嚴重損害。

圖1 銅納米顆粒(Cu NPs)和氧化銅納米顆粒(CuO NPs)在環境中的遷移、轉化及歸趨Fig. 1 Transport, transformation and fate of copper nanoparticles (Cu NPs), copper oxide nanoparticles (CuO NPs) in the environment

研究發現，水生植物對污染物具有較強的吸收和富集能力[7]，Cu NPs、CuO NPs及其釋放的Cu2+能夠快速進入水生植物體內，產生毒性效應。李芳芳等[8]研究發現，水中Cu NPs釋放的Cu2+能為中肋骨條藻所吸收，抑制藻光合作用的進行，進而促使藻密度和葉綠素含量降低。同時，進入水生植物體內的Cu2+、Cu NPs或CuO NPs會在其根部、葉片中不斷積累[5]，通過食物鏈的富集，逐漸向高營養級生物體內蓄積，從而對環境中其他生物乃至人類健康產生威脅。

目前，對于Cu NPs和CuO NPs致毒機理的解釋仍存在爭議。比如，金屬基納米顆粒毒性主要源于納米顆粒本身還是其釋放的金屬離子？二者的毒性效應及致毒機理是否存在差異？金屬基納米顆粒與其釋放的銅離子之間是否存在交互作用？這一系列的科學問題尚待解決。有研究表明Cu NPs和CuO NPs的毒性主要來源于銅離子[9]，也有研究認為納米顆粒本身才是毒性作用的主導因子[10]。而無論是離子還是納米顆粒，均能誘導生成活性氧(ROS)，產生氧化脅迫，造成細胞膜、細胞器和DNA的損傷。因此，僅從脂質過氧化這一表象無法判斷納米顆粒的毒性來源。此外，金屬基納米顆粒會向水相中持續釋放金屬離子，即使是被內吞后位于細胞質中[11]；釋放的金屬離子也能被還原為金屬單質[12]。環境的pH值、溶解性有機質(DOM)、離子強度、溫度及紫外線等因素均能影響二者間的這種轉化過程，從而改變Cu NPs和CuO NPs對水生植物的毒性效應。故量化納米顆粒及其釋放的金屬離子對水生植物毒性效應的貢獻是當下相關研究中的重點及難點。

因此，本文選取浮萍和藻類為毒性指示生物，綜述Cu NPs、CuO NPs對這2種水生植物的毒性效應及致毒機理的研究進展，重點剖析Cu NPs和CuO NPs的粒徑、表面涂層以及pH值、DOM、溫度、紫外線等環境因子對水生植物毒性效應的貢獻。提出當前區分細胞內外Cu2+、Cu NPs及CuO NPs毒性效應方法存在的弊端，并對今后的研究方向進行了展望，以期為含銅納米材料的風險評估提供理論依據。

1 Cu NPs、CuO NPs對不同水生植物毒性效應(Toxic effects of Cu NPs and CuO NPs on different aquatic plants)

現有研究常采用毒性指標(如半數致死劑量(LC50)、半數效應濃度(EC50)、最大無作用濃度(NOEC))，結合生理生化指標(如植物的葉綠素含量、酶含量)的方法來定量描述金屬基納米顆粒對水生植物的毒性效應。其中，脂質過氧化產物——丙二醛(malonaldehyde, MDA)的含量高低常被用來反映脂質過氧化程度及毒性強弱[13]。而超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)及過氧化物酶(POD)等愈傷組織分泌的抗氧化酶能夠降低胞內ROS的濃度，在一定范圍內保證細胞的正常代謝及生長，如SOD能夠歧化O2-·、O2和H2O2，而CAT和POD能夠催化H2O2還原成H2O[13]。

1.1 浮萍

浮萍(duckweed)，又稱青萍、田萍和水浮萍，因其生長迅速、繁殖能力強，常被用于水體修復和生態毒理學研究[14]。CuO NPs能夠抑制浮萍生長，包括減少葉片數量、縮短根長、降低光化學效率、減少葉綠素含量及干重等[15]。呂琨淼[5]發現CuO NPs(<50 nm)能夠使浮萍(LemnaminorL.)葉片數、總面積和干重分別減少70%、50%和56%，7 d-EC50為150 μg·L-1；利用透射電子顯微鏡(TEM)和X射線能譜分析儀(EDS)，還可觀測到CuO NPs在浮萍葉細胞的細胞壁、細胞質、液泡和葉綠體上均有分布，且葉綠體發生皺縮，類囊體分層不明顯。Shi等[16]將浮萍(Landoltiapunctata)暴露于CuO NPs(10～15 nm)中僅4 d，其EC50為0.8 mg·L-1；而Lalau等[17]將同種浮萍暴露于70 nm的CuO NPs中7 d，發現即使在最高暴露濃度(10 g·L-1)時都未達到50%的抑制率。造成二者研究結果存在差異的原因可能是選用的CuO NPs粒徑不同，詳見2.1的討論。此外，Song等[18]研究了Cu NPs對不同種類浮萍的總葉面積相對生長率的影響，發現Cu NPs(25 nm)暴露對紫萍(S.polyrhiza)的168 h-EC50為(1.15 ± 0.09) mg·L-1、對L.minor的168 h-EC50為(0.84 ± 0.12) mg·L-1、對蕪萍(W.arrhiza)的168 h-EC50為(0.64 ± 0.05) mg·L-1，可見不同類型的浮萍對Cu NPs、CuO NPs毒性效應的敏感度也存在差異。

1.2 藻類

藻類結構簡單，沒有真正的根、莖、葉和維管束，因而具有敏感、生長周期短、易于分離培養及觀測等優點，常被作為模式生物[19]用于水環境污染狀況監測[20]中。Cu NPs、CuO NPs對藻類植物的毒性主要體現在降低其光合色素含量，破壞細胞膜通透性和抑制生長等方面。同種納米顆粒對不同的藻類毒性效應也存在差異。齊金秋[21]發現暴露在CuO NPs下96 h的萊茵衣藻(Chlamydomonasreinhardtii, FACHB-265)的單個藻細胞光合色素含量減少了7%～20%，EC50為306.54 mg·L-1。Wan等[22]將熱帶小球藻(Chlorellasp., CHSS26-2)暴露于CuO NPs下96 h，也發現藻細胞葉綠素a的含量下降了50%，EC50為104 mg·L-1。可見，相同暴露時間內，CuO NPs對熱帶小球藻的毒性更強，是萊茵衣藻的2倍～3倍，不同藻類品種的耐受性差異及CuO NPs的粒徑差異均可能導致以上現象的產生。

1.3 Cu NPs、CuO NPs的致毒機理

Cu NPs、CuO NPs在水中會溶解釋放Cu2+，納米顆粒本身與釋放的Cu2+均會對水生植物產生毒性[23-24]。如圖2所示，二者進入細胞的方式不同，故產生毒性的過程也有所差異。由于植物細胞壁的孔徑<5 nm[25]，小粒徑的納米顆粒(<5 nm)易穿過植物細胞壁到達細胞膜表面，再通過內吞、膜表面載體蛋白的運輸等方式進入細胞內部，與高爾基體、內質網等不同細胞器結合[5]。這不僅干擾了亞細胞結構的新陳代謝，還能誘導產生ROS，導致脂質、蛋白質等過氧化，引起細胞膜、細胞器和DNA的損傷；還會增加細胞膜的通透性，使細胞喪失正常功能甚至死亡。當過多小粒徑(<5 nm)的納米顆粒附著于細胞膜表面時，還會阻塞離子通道，阻礙細胞內外的離子交換，破壞細胞的胞吐過程而導致細胞死亡[26]。大粒徑的納米顆粒則直接被阻擋在植物細胞壁外，通過靜電作用附著于細胞壁表面[27]，對細胞產生遮蔽效應，阻礙光合作用的進行，從而抑制植物光合色素的合成[21]。對于Cu2+而言，其離子半徑較小(0.073 nm)，小于水生植物細胞壁孔徑，更易通過細胞壁微孔及離子通道進入植物細胞體內。Cu2+可能的致毒機理主要包括以下2個方面：(1)進入水生植物體內破壞了原本的離子平衡，干擾了細胞質膜的轉運、酶的代謝及細胞內部的電子傳遞等過程，阻礙了正常離子的吸收、運輸、滲透和調節等功能[28]；(2)在細胞內的累積，誘導產生ROS，導致氧化還原失衡，從而抑制植物生長[29]。對比以上致毒機理發現，Cu NPs、CuO NPs和Cu2+均能誘導產生ROS，引起氧化脅迫，造成細胞膜、核膜、細胞器和DNA等的氧化損傷。而納米顆粒與Cu2+誘導ROS產生的機制是否一致？二者作用的細胞器是否存在差異？未溶解完全的納米顆粒是否可以通過代謝排出體外？這一系列問題還有待深入研究。

圖2 Cu NPs、CuO NPs對水生植物(浮萍、藻類)細胞的制毒機理圖[30]注：ROS表示活性氧。Fig. 2 Toxicity mechanisms of Cu NPs and CuO NPs to aquatic plants (duckweed and algae) cells[30]Note: ROS stands for reactive oxygen species.

目前，關于如何區分Cu2+和納米顆粒本身的毒性貢獻仍存在較大爭議。有學者認為，Cu NPs、CuO NPs對水生植物的毒性主要來源于Cu2+。Lalau等[17]發現在CuO NPs的脅迫下，浮萍的線粒體及葉綠體膜均有損傷，但在電鏡下并沒有觀測到細胞內存在納米顆粒，因此，推測是CuO NPs釋放的Cu2+所致。但也有人認為納米顆粒才是毒性的主要來源。高嫄[10]通過對比試驗發現，CuO NPs對青萍葉狀體相對生長率、根伸長、鮮重和葉綠素含量的抑制程度都大于Cu2+(Cu2+濃度相當于CuO NPs離子釋放量的2倍)。但上述方法在區分水生植物的毒性效應來源上仍不夠嚴謹。Cu NPs、CuO NPs與Cu2+間的轉化是一個動態的過程，由于細胞內存在液相環境，進入細胞內的納米顆粒也可能繼續釋放Cu2+，進入細胞的金屬離子在DOM存在的情況下也可能會被重新還原為金屬單質[31]，如圖2所示。因此，Cu NPs、CuO NPs在水環境及水生植物體內的遷移轉化過程非常復雜，如何量化銅離子和納米顆粒對水生植物的毒性貢獻仍是目前區分毒性效應來源的關鍵。Song等[32]運用響應加成模型(response addition model)[33]對釋放的銅離子及納米顆粒對水蚤的毒性進行了區分，在今后水生植物毒性的相關研究中可進一步驗證該模型的適用性。

2 Cu NPs、CuO NPs的濃度及特性對水生植物毒性效應的影響(Effects of concentration and properties of Cu NPs and CuO NP on their toxicity to aquatic plants)

2.1 顆粒粒徑

通常認為Cu NPs、CuO NPs的粒徑越小，毒性越大。一方面，納米顆粒的粒徑越小，比表面積越大，與溶液接觸越多，越易溶解釋放Cu2+，增加Cu的生物可利用度。Rippner等[34]就發現22 nm的CuO NPs的溶解率(約45%)>50 nm的CuO NPs(約30%)。另一方面，納米顆粒粒徑越小，越易通過細胞壁滲透到細胞內部，促使Cu的積累。崔靜等[35]研究發現，CuO NPs對金魚藻葉綠素合成的抑制作用顯著大于微米氧化銅，且CuO NPs在金魚藻內的積累量是微米氧化銅的6倍～12倍。小粒徑的納米顆粒能夠直接通過細胞膜、核膜孔徑以及離子通道等直接進入細胞內[36]；而大粒徑納米顆粒則可能通過主動運輸、吞噬作用或直接破壞細胞膜完整性進入植物體內[37]。Wang等[30]發現，粒徑<5 nm的CuO NPs可直接穿過細胞壁和細胞膜被原核藻類銅綠微囊藻(Microcystisaeruginosa)所吸收。因此，粒徑越小的Cu NPs、CuO NPs對水生生物的潛在風險越大。

2.2 Cu NPs、CuO NPs的濃度對毒性強弱的影響

Cu NPs、CuO NPs對水生植物的毒性也存在劑量效應關系[23]。有研究表示，低濃度的CuO NPs反而會促進藻類的生長，即毒物興奮效應[35]。這可能是由于低劑量的Cu NPs能夠促使浮萍細胞分泌SOD、CAT和POD，該類抗氧化酶能夠清除植物體內過量的ROS，從而調動植物的生理生化代謝和繁殖的積極性[38]，對細胞起保護作用，使其免受ROS的危害[10]。而當Cu NPs、CuO NPs濃度不斷升高，顆粒易發生團聚，遮光效應加劇，水生植物光合作用速率下降[21]；植物細胞內的ROS濃度也隨之升高，細胞膜通透性改變，造成細胞膜結構和功能的損傷。高嫄[10]研究發現，增加CuO NPs濃度，其釋放的Cu2+含量也會增加，對青萍的生長抑制作用也隨之增加。當CuO NPs濃度為200 mg·L-1時，青萍的相對生長率、根長和鮮重增加量只有空白對照的40%、23.3%和49.1%。同時，SOD、CAT、POD酶及MDA的含量也隨CuO NPs濃度的增加而逐漸升高，這說明，CuO NPs濃度的升高也可能會誘導青萍細胞產生更多的ROS，造成青萍過氧化程度加劇。Zhang等[39]也觀測到當CuO NPs的濃度從10 mg·L-1增大至30 mg·L-1時，蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)的數量下降了28%。但以上研究中并未對不同CuO NPs濃度下Cu2+的吸收量及細胞內的積累量進行定量分析。為更好地反映Cu NPs、CuO NPs與水生植物毒性間的劑量關系，在今后相關研究中應該重點關注植物細胞對納米顆粒及Cu2+的吸收量和累積量。

2.3 納米顆粒的表面覆蓋層

為了增強納米顆粒的分散性或防止納米顆粒被腐蝕，人們常在納米顆粒表面覆蓋涂層(如丙烯酸和苯乙烯單體的聚合物[40])，但這些涂層可能也會對水生生物的生長和發育產生影響。王朝暉等[41]發現，丙烯酸對棕囊藻具有致死作用(96 h-LC50為50.73～72.41 mg·L-1)。Perreault等[40]發現將萊茵衣藻(C.reinhardtii)暴露在4 mg·L-1聚合物涂層包裹的CuO NPs(CS-CuO NPs)下6 h，其所產生的ROS是暴露在40 mg·L-1裸露CuO NPs下的3倍～4倍。且CS-CuO NPs處理下藻的光合系統活性(13%)要顯著小于裸露CuO NPs(78%)處理組，藻細胞內Cu的累積量也是裸露CuO NPs的6.5倍。這可能是由于CS-CuO NPs比CuO NPs具有更好的分散性，顆粒尺寸小，更易被細胞吸收進入細胞內部產生ROS；也有可能是聚合物涂層和細胞表面之間的一些相互作用促進了CS-CuO NPs在藻類細胞內的滲透，導致其毒性更強。納米涂層材料與納米顆粒間是否存在相互作用，相互作用是否會影響其與細胞的作用，還需深入研究，這將有助于準確評估涂層納米顆粒的潛在毒性風險。

3 不同環境因子對Cu NPs、CuO NPs毒性效應的影響(Effects of different environmental factors on the toxicity of Cu NPs and CuO NPs)

Cu NPs、CuO NPs在水相中的環境行為和生物效應不僅取決于納米顆粒的濃度、粒徑及其表面涂層材料等特性，還受各種環境因子的影響，如pH值、DOM、溫度及紫外線等。在評價Cu NPs、CuO NPs對水生植物的毒性效應時，這些環境因子的改變會影響納米顆粒的表面電荷、離子釋放和沉降速率等，從而影響Cu NPs、CuO NPs的水生植物的毒性。

3.1 水體pH值

(1)

(2)

(3)

式中：s為固體，l為液體，aq為溶液。

另外，溶液pH值與Cu NPs、CuO NPs的等電點(pHzpc)之間的關系決定了納米顆粒的表面電荷性質，影響納米顆粒與水生植物的靜電作用，從而影響Cu NPs、CuO NPs的生物可利用度及毒性。Miao等[46]發現，當pH值由5升至10時，CuO NPs(pHzpc= 8.6)在水生生物膜上的吸附量由62.1 mg·g-1減少至16.3 mg·g-1。這是因為當水相的pH>pHzpc時，CuO NPs表面帶負電，其與帶負電荷的水生植物之間會靜電排斥，因此納米顆粒的吸附量減少[46]，CuO NPs的生物可利用度降低，其對水生植物的毒性被削弱。因此，水體的pH值不但控制著納米顆粒金屬離子的析出，也影響著Cu NPs、CuO NPs與水生植物的結合。量化不同pH值條件下不同形態銅(如固態銅、游離銅、有機結合態銅和無機結合態銅)的濃度，將有助于分析Cu NPs、CuO NPs的生物可利用度大小及毒性強弱。

3.2 暴露時間

Cu NPs、CuO NPs的水生植物毒性效應還與暴露時間有關。如Melegari等[47]發現，在0.1 mg·L-1CuO NPs的作用下，暴露24 h和48 h的萊茵衣藻(暴露72 h，EC50= (150.45 ± 1.17) mg·L-1，NOEC<100 mg·L-1)的細胞數量和類胡蘿卜素含量無明顯變化，而72 h后萊茵衣藻的細胞密度顯著降低，葉綠素和類胡蘿卜素含量均有降低。通過測定MDA含量發現，暴露(CuO NPs = 1 mg·L-1)72 h后，藻細胞的脂質過氧化水平比24 h的高約40%，比48 h的高約20%。這說明，試驗初期藻細胞的脂質過氧化水平較低，隨暴露時間的延長，脂質過氧化水平逐漸升高，從而抑制了藻細胞的生長和光合色素的合成。齊金秋[21]還發現在CuO NPs脅迫初期(0～24 h)，萊茵衣藻細胞內核苷酸的釋放量較少，細胞膜通透性較低；隨暴露時間的延長(24～96 h)，藻細胞膜的結構遭到破壞，細胞膜通透性增加促使更多的核苷酸釋放。此外，Cu2+的釋放量與時間成正比[16]，短時間內CuO NPs只析出少量的Cu2+，不足以對藻類生長產生明顯抑制；但隨著暴露時間的延長，Cu2+的析出量不斷增加，抑制作用明顯增強。

3.3 溶解性有機質

水體中富含大量DOM，其與Cu NPs、CuO NPs間的相互作用是影響納米顆粒水生植物毒性的又一重要因素[43]。DOM的存在可能增強納米顆粒的水生生物毒性。一方面，高濃度的DOM可能對水生植物產生一定的負面作用。張琛琛[48]發現>20 mg·L-1的富里酸(FA)會抑制蛋白核小球藻細胞的生長。另一方面，由于DOM表面含有酚羥基和羧基等官能團，DOM可與納米顆粒釋放的金屬離子發生絡合反應[49]，促進顆粒溶解[50]，提高納米顆粒的遷移性與生物可利用度。李靜[51]發現，無FA環境下CuO NPs的EC50為1.42 mg·L-1，而加入20 mg·L-1的FA能夠顯著降低CuO NPs的EC50(0.48 mg·L-1)，導致CuO NPs對銅綠微囊藻(Microcystisaeruginos)的生長抑制率增加。FA也可提高CuO NPs在水中的分散性，增加CuO NPs與藻細胞的接觸機會及吸收利用率，最終導致細胞內ROS的累積及DNA損傷[52]。此外，由于DOM具有較強的電子得失能力(即氧化還原性質)[53]，DOM也可能將CuO還原為Cu2O。而Cu2O比CuO具有更強的溶解性，更易被氧化生成Cu2+，從而增強其對水生生物的毒性效應[30]。

另一些研究則報道DOM可以削弱Cu NPs、CuO NPs的毒性。如Zhao等[54]發現，5 mg·L-1和40mg·L-1的FA會通過表面吸附的包裹作用和靜電排斥阻礙CuO NPs與細胞膜間的接觸，從而降低CuO NPs對細菌生長量的抑制作用。而對于水生生物而言也可能存在同樣的機理。Rippner等[34]也發現加入FA、胡敏酸(HA)后CuO NPs對浮萍的相對葉面積抑制率大大降低，且運用Visual Minteq 3.1軟件分析發現FA、HA能夠降低Cu2+的含量、增加溶液中銅的有機絡合量。但目前對水相中Cu NPs、CuO NPs不同存在形態(如游離銅、絡合銅及固態銅)的生物可利用度判定仍存在爭議，尤其是絡合態銅的生物可利用性仍是研究中的難點。探究金屬不同形態的生物可利用度對評估DOM存在下金屬基納米顆粒的生物毒性有著重要意義。

3.4 溫度及紫外線

除以上因素，Cu NPs、CuO NPs對水生植物的毒性還受溫度和紫外線等因素的影響。

溫度主要從2個方面影響Cu NPs、CuO NPs對水生植物的毒性。(1)溫度影響著水生植物的生長代謝及其對環境的抵抗力，不同藻類在溫度波動下表現出較大的適應性差異。覃寶利等[55]發現短期溫度波動會顯著增加銅綠微囊藻的游離多糖含量，降低固著多糖和總多糖含量，但對蛋白核小球藻的多糖含量并無顯著影響。(2)溫度會影響Cu NPs、CuO NPs在水體中的動態溶解過程，影響納米顆粒的生物可利用度。由于溶解是一個吸熱過程，當水體溫度上升時，溶解平衡向促進溶解方向進行。金屬的溶解度增大，析出離子增多，對水生植物生長的抑制效果增強[56]；反之，金屬溶解度降低，析出離子減少。

紫外線的增強也會加劇Cu NPs、CuO NPs對水生植物的毒性作用。研究表明，紫外線本身會阻礙水生植物的光合作用[57]，嚴重時還會造成植物的細胞損傷[58]。李宏文和張緯[59]發現，在148.8 lx的紫外線條件下照射8 h，浮萍的CAT活性(活性峰值=1.52)與對照組相比有所升高(活性峰值=1.00)，且植物體葉片出現褪綠變黃的現象。而在Cu NPs、CuO NPs存在下，紫外線可能會加劇脂質過氧化，導致細胞膜通透性增加，促進Cu在細胞內的累積。Regier等[60]發現，經過CuO NPs處理的伊樂藻在增加紫外照射時其體內的SOD、POD等酶的活性均有增加，ROS的生成增多，細胞膜通透性增加，使得藻細胞內Cu的累積量增加了3.6倍。

4 問題與展望(Problems and prospects)

綜上所述，在Cu NPs、CuO NPs對水生植物毒性研究中存在的主要問題包括以下3點：

(1)致毒機理仍存爭議，其主要原因有：由于液相介質中Cu NPs、CuO NPs會緩慢釋放Cu2+，這一動態過程導致難以對細胞內外納米顆粒及釋放的Cu2+進行準確定量，因此，難以區分納米顆粒本身和Cu2+的毒性貢獻及毒性強弱。此外，銅形態在植物細胞內外的轉化過程復雜(Cu NPs、CuO NPs、Cu2O NPs和Cu2+)，如何對不同形態銅進行定量分析是今后研究中應該關注的重點。

(2)在對于涂層納米顆粒的毒性研究中，還不能確認毒性的主導因子是納米顆粒本身還是涂層材料。現有的大多數研究只考慮到納米顆粒與涂層的聯合作用，并沒有單獨對涂層的毒性進行定量評估，涂層厚度或含量是否會影響納米顆粒的毒性也是需要攻克的難點。

(3)另外，Cu NPs、CuO NPs的環境行為及對水生植物的毒性效應還受pH值、DOM、溫度及紫外線等環境因子的影響。以上因子不僅影響著銅的形態轉化，還會改變水生植物的生長代謝。考慮多重環境因子的綜合作用將有利于準確評估Cu NPs、CuO NPs對水生植物的毒性效應。

致謝：非常感謝劉佳齊同學在文獻搜集上給予的幫助。

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