外科手術治療89例感染性心內(nèi)膜炎回顧性分析

深圳市人民醫(yī)院心臟大血管外科 (廣東 深圳 518020)李大剛 孟春營 趙 萍 鄭奇軍

感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)是指各種病原菌(如細菌、真菌、病毒、螺旋體等微生物)侵犯心臟瓣膜(包括自體心臟瓣膜和人工心臟瓣膜)而引起心臟瓣膜部位病變的炎癥性病變，臨床中通常特指感染性瓣膜病[1]。IE是心血管外科一種常見的危急重癥，患者常因漸近性心力衰竭、中樞神經(jīng)系統(tǒng)栓塞、突發(fā)心跳驟停等嚴重并發(fā)癥快速進展導致患者死亡[2]。本研究回顧性分析我院89例感染性心內(nèi)膜手術治療相關并發(fā)癥處理情況及預后比較。

1 資料與方法

1.1 一般資料共收集2014年8月至2019年8月在深圳市人民醫(yī)院心血管外科行外科手術治療的89例患者患者資料，剔除圍術期準備過程中3例死亡病例，根據(jù)2006年美國心臟協(xié)會指南采用改良Duke診斷標準均為明確診斷的感染性心內(nèi)膜患者。年齡最大76歲，最小17歲，平均(49.2±9.6)歲。男54例，女35例，男性占比60%。其中行主動脈瓣置換術34例，行二尖瓣置換術有22例，行主動脈瓣+二尖瓣置換術有15例，行三尖瓣成形或置換術3例，人工置換瓣膜感染行二次手術換瓣6例，先天性心臟病合并感染性心內(nèi)膜炎9例，所有患者臨床診治過程中多出現(xiàn)發(fā)熱、心臟雜音、氣促胸悶、急性心功能衰竭表現(xiàn)。血培養(yǎng)陽性48例，緩癥鏈球菌14例，溶血性鏈球菌11例，草綠色鏈球菌7例，金黃色葡萄球菌6例，真菌1例，其他各類球菌9例。在本組研究中全部手術患者均實行術前準備：術前根據(jù)藥敏結果或經(jīng)驗給予抗生素抗感染治療，并完善經(jīng)胸或經(jīng)食道心臟超聲，常規(guī)行血培養(yǎng)檢查，術前常規(guī)完善血常規(guī)、C-反應蛋白及降鈣素原及常規(guī)生化驗檢查。術后根據(jù)細菌藥敏結果或經(jīng)驗性治療常規(guī)給予足量、聯(lián)合應用抗生素抗感染4～6周。

圖1 二尖瓣穿孔及贅生物形成。

圖2 三尖瓣穿孔及贅生物形成。

1.2 手術方法全組患者均行氣管插管與靜脈復合麻醉，胸骨正中切口，常規(guī)升主動脈、上下腔靜脈及右上肺靜脈插左心引流管建立體外循環(huán)，降溫至32℃，阻斷升主動脈，灌注冷血高鉀停跳液或HTK停跳液。根據(jù)瓣膜贅生物或瓣膜穿孔及有無累及瓣環(huán)等病變特點，選擇相應的術式。清除感染瓣膜及贅生物和周圍感染組織，盡量做到無感染物贅生物殘留，常規(guī)生理鹽水沖洗心腔，清除贅生物后炎癥如果累及瓣環(huán)，形成瓣周膿腫常需要切開膿腫后清除膿液和壞死組織，部分膿腫侵襲傳導束，術后可致III度房室傳導阻滯可能，并予以0.1%碘伏擦拭累及組織，以自體心包或牛心包片補片重建瓣環(huán)后再行換瓣手術。縫合時淺進針帶部分心房壁與瓣環(huán)一起縫合，可提高組織韌度，提高薄弱組織整體受力面積，減低術后瓣周漏的發(fā)生。本組中有3例患者嚴重感染者主動脈病變累及瓣周，清除感染后致主動脈瓣環(huán)不完整，可以心包補片重建左室流出道及二尖瓣前葉根部至左房頂部成瓣環(huán)，并加氈片做透壁縫合，從而減少術后瓣周漏的發(fā)生。見圖1-2。

2 結 果

全組手術患者手術過程順利，心臟自動復律58例，30W電復律31例。術后85例患者心功能均恢復Ⅰ到II級，占患者比率95.5%，術前感染所致敗血癥及膿毒血癥在術后足量聯(lián)合應用敏感抗生素治療下均有效控制，術后康復出院。手術后圍術期死亡4例，占患者比率4.5%，其中1例為主動脈瓣置換術后2周后出現(xiàn)突發(fā)腦梗并發(fā)腦出血形成腦疝神經(jīng)外科開顱手術后最終死亡；1例二尖瓣贅生物清除+二尖瓣置換術術后出現(xiàn)嚴重呼吸功能衰竭，低氧血癥，給予ECMO輔助1周后脫ECMO后第4天床邊心臟超聲檢查發(fā)現(xiàn)嚴重二尖瓣瓣周漏，心功能衰竭，最終因多器官功能衰竭死亡。另外2例術前均為透析及嚴重腎功能不全患者，行瓣膜置換術后常規(guī)維持血液透析，1例患者術后5天遲發(fā)心包填塞突發(fā)心臟驟停經(jīng)搶救后最終死于多器官功能衰竭，另1例患者術后血液透析過程中心肺功能維持較差，患者反復氣促胸悶入住重癥監(jiān)護病房，后感染難以控制，家屬要求自動出院后3天死亡。本組病例術后隨訪3～12月，其中有1例真菌感染性心內(nèi)膜炎患者，給予口服伏立康唑抗真菌治療半年，隨訪1年無瓣周漏及瓣膜失功，無再次手術；1例原發(fā)孔型房間隔缺損合并二尖瓣裂患者，瓣膜贅生物位于前后瓣交界，給予清除贅生物后仍保留足夠瓣膜，給予二尖瓣前后交界間斷縫合后行成形術，術后恢復良好；1例主動脈瓣置換術后1年出現(xiàn)嚴重瓣周漏行二次瓣環(huán)重加主動脈瓣換瓣手術，術后順利康復。

3 討 論

IE從病程上可分急性感染性心內(nèi)膜炎和亞急性感染性心內(nèi)膜炎。感染性心內(nèi)膜炎最常見病理損害為瓣膜贅生物的形成，以左心系統(tǒng)累及最為常見，而由此漸進性病變包括瓣膜缺損或穿孔，導致瓣膜反流，引起急性心衰；贅生物形成后脫落造成體循環(huán)各部，尤其是腦部栓塞成為造成患者死亡的主要原因[1]。IE在診治過程中最重要的是能夠早期明確診斷，這就要求我們在接診患者時仔細地詢問病史及心臟雜音的聽診，根據(jù)改良Duke診斷標準，把新出現(xiàn)的瓣膜反流納入主要標準，在結合患者感染病史，心臟聽診時聞及新發(fā)雜音，應高度懷疑感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生。在感染性心內(nèi)膜炎診斷上，心臟超聲檢查是最重要的輔助檢查，經(jīng)胸心臟超聲結合經(jīng)食道心臟超聲可以發(fā)現(xiàn)絕大部分心臟瓣膜贅生物、穿孔、乳頭肌、瓣膜缺損等損害情況[3]。血培養(yǎng)的陽性是診斷為感染性心內(nèi)膜的直接證據(jù)之一，但往往因診斷前已給予大量抗生素應用及已過急性病程等原因，總體血培養(yǎng)陽性率不高。早期診斷為我們實行早期手術提供條件，而對于無充血性心力衰竭和顱腦栓塞的患者，可以明顯提高患者治愈率，且減低患者術后并發(fā)癥的發(fā)生率。本組1例術后患者突發(fā)腦梗死后再發(fā)腦出血腦疝形成致最終死亡，懷疑術前未發(fā)現(xiàn)細菌性腦栓塞梗死灶后期再出血可能，根據(jù)文獻報道IE合并腦細菌性動脈瘤破裂出血死亡率可以達到80%[4]，所以術前有外周栓塞史時顱腦CT檢查是必要的；1例術前因金黃色葡萄球菌感染，呈膿毒血癥，感染性休克，圍術期準備手術過程中突發(fā)心臟驟停搶救無效而死亡。國內(nèi)大宗報道內(nèi)科治療病死率約21.8%，而外科手術治療病死率僅為5.4%，外科治療的病死率顯著低于內(nèi)科治療病死率。而在臨床診治過程中，足量敏感抗生素的內(nèi)科治療往往不能達到理性的治療效果，治療過程中25%～30%仍發(fā)展需外科治療，復雜嚴重的心內(nèi)膜炎更是如此，合并重度心衰患者，內(nèi)科治療死亡率高達56%～86%[2]，故有學者認為，只有積極的外科手術治療才可能降低IE的病史率[5-6]。長期血液透析患者感染IE為正常人的10～18倍，患者往往在感染心內(nèi)膜炎后癥狀不典型，進展快，病情重，伴隨重度心衰，膿毒血癥，死亡率高達50%[7]，本組病例中有9例術前為嚴重腎功能不全或長期血液透析患者，4例行主動脈瓣贅生物清除+主動脈瓣置換手術，3例行三尖瓣贅生物清除+三尖瓣置換手術，2例行二尖瓣贅生物清除+二尖瓣置換手術，術后均持續(xù)血液透析，并應用足聯(lián)、聯(lián)合抗生素抗感染治療，最終7例痊愈出院，2例死亡。

綜上所述，在針對感染性心內(nèi)膜炎累及瓣膜及瓣環(huán)患者，需要更加積極的早期的手術治療。外科醫(yī)生根據(jù)術前超聲診斷及術中探查情況做出相應正確手術決策十分重要，術后再輔以4～6周有效抗生素抗感染治療，可以提高感染性心內(nèi)膜炎的治愈率及改善患者最終預后。