格桑央金,落桑曲珍,拉姆次仁,次仁央拉,次仁白瑪,益西卓瑪,王建萍,次仁德吉,強久卓瑪*
(西藏自治區(qū)人民醫(yī)院兒科,西藏 拉薩 850000)
新生兒缺氧缺血性腦病是由于胎兒在圍產期出現(xiàn)窒息缺氧引起的,是造成新生兒致殘以及死亡的主要原因,同時也是智力障礙、腦性癱瘓以及生長發(fā)育遲緩等的主要原因[1]。腦組織氧飽和度是腦組織氧含量的直接測量值。依靠近紅外光譜技術可以連續(xù)實時地監(jiān)測rSO2,通過腦組織微脈管水平(其中包括了25%小動脈、 70%小靜脈和 5%毛細血管)的血氧飽和度來反映腦組織氧的供需平衡情況。腦組織氧飽和度已能得出量化的數(shù)值,能反應腦組織氧的供給和消耗之間的動態(tài)平衡。本文探討近紅外光譜技術對HIE患兒腦氧合的評價意義。
選擇2015年2月~2017年9月在西藏自治區(qū)人民醫(yī)院住院的HIE患兒23例,平均胎齡(39.4±1.5)周(37~41周),平均出生體重(3465±423)g(3000~4150g),檢測在出生后1~2天進行,與23例足月無疾病新生兒進行對照,平均胎齡(38.9±1.0)周(37~41+4周),平均出生體重(3394±381)g(2700~4250 g)。
1.2.1 腦組織氧飽和度的測定
檢測在疾病的極期,出生后1~2天進行。在缺氧疾病患兒清醒、安靜時,將NIRS探頭置于前額正中部位,安靜狀態(tài)下記錄儀描記2分鐘曲線,曲線穩(wěn)定后顯示的數(shù)值為腦組織氧飽和度,并與對照組進行比較。
1.2.2 吸氧模式下腦氧合的變化
分別給HIE患兒及無疾病的新生兒安靜狀態(tài)下記錄20s, 觀察rSO2,吸低流量氧2L/min 1分鐘,停止吸氧后恢復1min,觀察HIE患兒及對照組吸氧前后rSO2的變化。
近紅外組織血氧參數(shù)無損監(jiān)測儀(型號EGOS-600A);脈搏血氧儀:測脈搏氧飽和度SpO2。
用SPSS 19.0處理,所得資料用“±s”表示,均數(shù)比較采用秩和檢驗。以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。
腦組織氧飽和度為(4 7±4)%,低于對照組的(56±3)%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
給予HIE患兒與對照組分別短暫吸低流量氧2 L/min各1分鐘,在吸氧過程中,HIE組和對照組的rSO2上升明顯,而HIE組上升幅度較對照組小,且差異顯著(P<0.05)。

新生兒缺氧缺血性腦病是由于圍生期缺氧所造成的顱腦損傷,是多種機制綜合作用所致,在HIE的病理生理改變中,缺氧是各臟器損害和功能障礙的病理基礎,血流動力學紊亂是各臟器損傷的主要原因[2]。
腦組織氧飽和度已經能得到具體、量化的數(shù)值,這是通過近紅外光譜(NIRS)技術得到的。NIRS作為一種無創(chuàng)組織氧含量檢測技術,近二十年來發(fā)展很快[3]。人體組織在近紅外波長范圍的主要吸收體是氧合血紅蛋白(HbO2)和還原血紅蛋白(Hb),并且它們具有不同的吸收特性,通過檢測近紅外光在組織中的衰減情況,得到被檢測局部腦組織中的氧合血紅蛋白rHbO2及rHb的濃度,經過氧飽和度的定義:

計算得出腦組織氧飽和度rSO2的絕對值[4]。
在新生兒缺氧缺血性腦病中,缺氧缺血是疾病根本所在,會導致神經細胞的死亡。本文中HIE患兒rSO2 僅為47 ±3%,明顯低于無腦損傷的患兒,但是同期SpO2卻正常,因此,在HIE患兒,即使SpO2正常范圍,不能說明患兒腦氧合正常,仍可能存在腦組織的缺氧,如不及時治療,可能導致缺氧進一步加重,加重了腦損傷。通過近紅外光譜測定技術測得的rSO2能客觀、準確、無損監(jiān)測腦組織氧合狀況,對HIE患兒監(jiān)測腦的rSO2,及時發(fā)現(xiàn)腦氧合的異常是非常重要和有意義的,
我們認為高原地區(qū)正常足月新生兒與HIE患兒的rSO2不同,rSO2較SpO2更能反應腦局部的氧合狀態(tài),能客觀、量化的評價了腦損傷患兒的腦組織氧合狀態(tài)。
感謝 感謝北京大學第一醫(yī)院援藏專家侯新林大夫在論文設計上給予的幫助。