曹秀慧,吳麗君
有氧運動是人體在氧氣充分供應的情況下進行的體育鍛煉,衡定標準是心率,一般為最大心率值的60%至80%,每周3到5次。常見的有氧運動項目有:步行、慢跑、長距離游泳等等。
在長時間運動中,人體預存的ATP能量維持極限強度運動大約2秒,隨后由CP合成ATP,大約能維持6秒,合計8秒左右。之后肌糖原無氧分解提供能量,只能維持一分鐘左右。最后在有氧狀態下,糖、脂肪酸和氨基酸合成新的ATP來提供能量,而糖由糖原分解后供應,脂肪酸由脂肪分解后供應,氨基酸由蛋白質分解后供應。中距離長跑、二百和四百米游泳的運動后期,都需要利用氧氣燃燒糖原、脂肪和蛋白質,故此類運動都是有氧運動。本文就有氧運動對骨骼肌的蛋白質代謝與信號通路,神經系統衰老、學習記憶相關通路影響幾個方面進行了總結,為下一步研究提供借鑒。
骨骼肌萎縮一般由慢性炎癥反應、攝食量下降或體力活動不足等多種因素導致,其直接原因為蛋白質平衡紊亂,其是由蛋白質合成(muscle protein synthesis,MPS)下降、降解(muscle protein breakdown,MPB)升高或兩者共同作用造成。
夏志的研究發現8周有氧運動使大鼠骨骼肌肌原纖維、肌漿蛋白含量及蛋白質總量、小鼠腓腸肌MHC II表達顯著增高,類糜蛋白酶活性、血清炎性細胞因子、蛋白質降解相關蛋白(Ubiquitin、Atrogin-1與MuRF-1表達)顯著下降, 得出負荷為自體重3%的中等強度有氧訓練能夠促進增齡小鼠腓腸肌蛋白質合成,抑制蛋白質降解,可削弱炎癥,逆轉負性骨骼肌蛋白質平衡,具有防治衰老性骨骼肌萎縮的重要潛力。
骨骼肌蛋白質合成的調節機制以mTORC1復合物為中心,促進蛋白質合成的通路可能為mTOR-p70S6K/4E-BP1信號通路。骨骼肌蛋白質降解機制主要為炎性介質活化的泛素-蛋白酶體途徑(Ubiquitin-ProteasomeSystem,UPS),已知肌肉特異性E3泛素連接酶MuRF1和Atrogin-1導致蛋白質合成減少、分解增加。骨骼肌萎縮變化主要是快縮型骨骼肌,肌球蛋白重鏈MHCⅡ型表達促進蛋白質合成。隨著年齡增加,mTOR及p70S6K/4E-BP1功能表達在呈下調趨勢,蛋白質合成減少,表現為骨骼肌質量與機能的下降。在研究中與安靜對照小鼠相比,運動組小鼠骨骼肌mTOR-p70S6K/4E-BP1磷酸化表達均有顯著上調,運動組小鼠骨骼肌Ubiquitin、Atrogin-1和MuRF-1表達均明顯下調,結合骨骼肌蛋白質總量及肌原纖維和肌漿蛋白含量的變化,小鼠腓腸肌MHCII表達顯著上調,說明小鼠的MPS明顯增加,MPB明顯減少。得出有氧訓練有促MPS抑MPB潛力。
炎性衰老是由于衰老進程中慢性炎性逐步積累、神經膠質細胞激活逐漸增加,導致神經炎性水平呈進行性升高。熊亞亞研究通過對大鼠注射D-半乳糖建立的大鼠衰老模型,然后通過在衰老進程中和衰老形成后進行無負重游泳兩種干預方式,結果發現隨著衰老進程,海馬星形膠質細胞和小膠質細胞逐步被激活,且膠質原纖維酸性蛋白(GFAP,特異識別星形膠質細胞)、小膠質細胞表面抗原標志物(CD11b)和促炎性細胞因子(TNF-α,代表了神經炎性水平)表達呈現均增加,表示神經炎性逐步積累,證實機體逐漸衰老的機制為膠質細胞過度激活和神經炎性水平顯著升高。運動干預在衰老進程中早期,神經膠質細胞的激活程度和神經炎性水平可顯著降低,這可能是運動延緩衰老的重要機制。而運動干預在衰老形成后進行,神經炎性水平變化不顯著。提示,中老年人要提早開始運動,有更明顯的抗衰老作用。
游泳運動是一項常見的有氧運動,有規律且長期的適宜運動可增強小鼠的空間學習記憶能力。老年性癡呆的主要病理變化為腦內膽堿能神經系統損傷及膽堿能神經元丟失,乙酰膽堿減少造成學習記憶能力下降。欒海云[14]在對游泳運動對D-半乳糖致衰老小鼠學習記憶和膽堿能神經系統功能的影響研究發現,通過Morris水迷宮實驗評價小鼠空間學習記憶能力和檢測相關物質的活性,得到15 min/ 天和 30 min/ 天游泳運動均能提高衰老小鼠的空間學習記憶能力,其中以 30 min/ 天游泳運動的效果最好,皮層和海馬組織中乙酰膽堿和乙酰膽堿化轉移酶活性顯著高于模型組,其機制可能是游泳運動增強了腦組織抗氧化和清除自由基能力,中樞膽堿能神經系統功能。這可為衰老及腦神經疾病患者運動康復手段的篩選及干預提供新思路。
有氧運動可以通過mTOR-p70S6K/4E-BP1信號通路與泛素-蛋白酶體途徑促進蛋白質合成,抑制蛋白質降解,延緩肌肉萎縮,延緩神經衰老,改善學習記憶能力,為中老年人提早開始運動提供參考,為抗衰老提供新思路。