楊恒沛
河南省泌陽(yáng)縣人民醫(yī)院 463700
急性冠脈綜合征(Acute coronary syndrome,ACS)是一種常見(jiàn)疾病,其病因是冠狀動(dòng)脈內(nèi)的不穩(wěn)定斑塊發(fā)生破裂,釋放大量的促凝物質(zhì),致使血栓的形成。目前,多采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)治療此病。大量研究表明,PCI術(shù)后會(huì)產(chǎn)生炎癥反應(yīng),也會(huì)出現(xiàn)血脂異常的癥狀[1]。為改善這些癥狀,臨床上多使用阿托伐他汀,其具有降低血脂、抗炎、抗氧化應(yīng)激等特點(diǎn)[2]。PCI術(shù)前使用阿托伐他汀劑量的不同,對(duì)臨床效果的影響尚未明確。本文探討不同劑量的阿托伐他汀對(duì)ACS患者預(yù)后的影響,以此探究PCI術(shù)前使用大劑量阿托伐他汀對(duì)ACS患者預(yù)后的影響。
1.1 一般資料 選取2018年1月—2019年1月就診于我院的ACS患者90例,隨機(jī)分為常規(guī)劑量組(n=45)和大劑量組(n=45)。兩組患者的一般資料對(duì)比無(wú)明顯差異(P>0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《內(nèi)科學(xué)》關(guān)于ACS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];臨床資料完整者;本研究經(jīng)過(guò)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):患感染性疾病者;嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者;術(shù)前半年內(nèi)服用他汀類(lèi)藥物者;他汀類(lèi)藥物使用禁忌者;凝血功能異常者。

表1 兩組一般資料對(duì)比
1.2 方法 術(shù)前12h,兩組患者均嚼服阿司匹林片(哈藥集團(tuán)制藥總廠,國(guó)藥準(zhǔn)字:H23021185)300mg和硫酸氫氯吡格雷片(樂(lè)普藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H20123116)600mg。常規(guī)劑量組:術(shù)前即刻,患者口服20mg阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H20133127)。大劑量組:術(shù)前即刻,患者口服阿托伐他汀80mg。服藥后兩組患者給予PCI手術(shù)治療。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 心肌標(biāo)志物指標(biāo):在術(shù)前1d及術(shù)后1d,采集患者的靜脈血,采用自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)心肌標(biāo)志物肌酸激酶同工酶-MB(Creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(Cardiac troponin-I,cTNI)水平。CK-MB的正常范圍:0~25U/L,cTNI的正常范圍:0~0.5ng/ml[4]。
1.3.2 炎癥因子水平比較:在術(shù)前1d及術(shù)后1d,采集患者的空腹外周靜脈血,采用免疫比濁法測(cè)定血清超敏C反應(yīng)蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP),采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法測(cè)定白細(xì)胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、血清腫瘤壞死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)。
1.3.3 無(wú)復(fù)流發(fā)生率比較:術(shù)后3d,采用冠狀動(dòng)脈造影術(shù)診斷無(wú)復(fù)流的發(fā)生。心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)(Thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分級(jí),分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[5]:(1)0級(jí):閉塞遠(yuǎn)端,無(wú)前向血流;(2)1級(jí):血管遠(yuǎn)端未完全充盈,造影劑可部分通過(guò);(3)2級(jí):動(dòng)脈遠(yuǎn)端可完全充盈,顯影較慢;(4)3級(jí):動(dòng)脈遠(yuǎn)端可完全充盈與消除,與正常血流相似。TIMI分級(jí)≤2級(jí)為無(wú)復(fù)流。
1.3.4 不良反應(yīng)發(fā)生率比較:術(shù)后至出院,統(tǒng)計(jì)兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率。

2.1 炎癥因子水平比較 術(shù)后1d,與術(shù)前相比,兩組患者的hs-CRP、IL-6、TNF-α均上升,且大劑量組的hs-CRP、IL-6、TNF-α 低于常規(guī)劑量組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
2.2 心肌標(biāo)志物比較 術(shù)后1d,兩組患者的cTIN、CK-MB均較術(shù)前上升,且大劑量組的cTIN、CK-MB低于常規(guī)劑量組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表2 兩組炎性因子水平比較

表3 兩組心肌標(biāo)志物的比較
2.3 無(wú)復(fù)流發(fā)生情況比較 術(shù)后3d,大劑量組的無(wú)復(fù)流發(fā)生率低于常規(guī)劑量組(χ2=5.031,P=0.025<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組無(wú)復(fù)流發(fā)生情況比較
2.4 不良反應(yīng)發(fā)生率比較 術(shù)后至出院,兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)明顯差異(χ2=0.714,P=0.398>0.05)。見(jiàn)表5。

表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較
近年來(lái),隨著人們生活方式的變化,ACS的發(fā)病率逐漸升高。PCI是治療ACS的有效手段,但PCI治療會(huì)損傷血管內(nèi)膜,造成機(jī)體的炎癥因子在短時(shí)間內(nèi)升高,影響患者的恢復(fù)。因此,需要在術(shù)前積極預(yù)防以及術(shù)后合理治療。阿托伐他汀是臨床上常用的降脂藥物,能降低無(wú)復(fù)流的發(fā)生。目前,還尚未明確其使用劑量對(duì)患者術(shù)后的恢復(fù)的影響。本文旨在探究在ASC患者行PCI術(shù)前使用大劑量的阿托伐他汀對(duì)術(shù)后恢復(fù)的影響。
當(dāng)患者出現(xiàn)肌肉萎縮或心肌梗死時(shí),血清中的CK-MB水平會(huì)升高,大劑量的阿托伐他汀對(duì)其有一定的抑制作用。在心肌損傷后,cTIN的復(fù)合物會(huì)被迅速釋放到血液中,其含量會(huì)升高。在本文中,術(shù)后1d,大劑量組的cTIN、CK-MB低于常規(guī)劑量組,表明大劑量的阿托伐他汀對(duì)心肌保護(hù)的作用更優(yōu),能更快促進(jìn)心肌功能的恢復(fù)。其原因可能是PCI術(shù)后,會(huì)引發(fā)患者的心肌損傷,導(dǎo)致cTIN、CK-MB水平的上升,應(yīng)用大劑量使用阿托伐他汀能快速調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮,抑制血小板的活化,從而減少對(duì)心肌的損傷,促進(jìn)心肌功能的恢復(fù)。
CRP由肝臟合成,是炎癥反應(yīng)急性期的重要指標(biāo)。當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)后,血清CRP水平在短期內(nèi)會(huì)升高,從而促進(jìn)TNF-α 等炎癥因子的產(chǎn)生[6]。IL-6會(huì)促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞的釋放,從而加劇內(nèi)皮功能的損傷。本文結(jié)果顯示,術(shù)后1d,兩組患者的炎癥因子水平均較術(shù)前上升,但大劑量組患者的hs-CRP、IL-6、TNF-α明顯低于常規(guī)劑量組,表明大劑量使用阿托伐他可有效抑制hs-CRP、IL-6、TNF-α等炎癥因子的產(chǎn)生。其原因可能是大劑量的阿托伐他汀能抑制單核細(xì)胞中趨化因子的表達(dá),從而改善血管內(nèi)皮功能,抑制炎性因子水平。無(wú)復(fù)流的發(fā)生一般認(rèn)為與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、炎癥反應(yīng)等有關(guān)。本文結(jié)果顯示,術(shù)后3d,大劑量組的無(wú)復(fù)流發(fā)生率低于常規(guī)劑量組,表明大劑量的阿托伐他汀能降低無(wú)復(fù)流的發(fā)生,其原因可能是大劑量的阿托伐他汀,能夠穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞,抑制血小板活化。使用阿托伐他汀后,會(huì)出現(xiàn)肝功能損害和消化道癥狀等不良反應(yīng)。本文結(jié)果顯示,兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)明顯差異,表明使用大劑量阿托伐他汀未明顯增加患者的不良反應(yīng),安全性有一定的保障。
綜上所述,在ACS患者行PCI術(shù)前使用大劑量阿托伐他汀,能降低術(shù)后無(wú)復(fù)流發(fā)生率,降低炎性因子的水平,改善患者的心肌功能,且未明顯增加不良反應(yīng)的發(fā)生,具有一定的安全性。