左回旋支為罪犯血管的急性心肌梗死患者臨床表現及心電圖特征分析

薄曉紅 范吉利

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是目前國際/國內的主要死亡原因之一。而早期診斷及恢復梗死相關動脈(infarct-related artery,IRA)的血流對于挽救心肌和降低病死率至關重要[1]。心電圖及患者的臨床表現是目前早期判斷梗死部位簡便實用的方法，而當罪犯血管為左回旋支(left circumflex artery,LCX)時，心電圖的表現則特異性不強，尤其是非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardialinfarction,NSTEMI)[2]，導致以LCX為罪犯血管的AMI患者的識別及急診血運重建延遲，嚴重影響患者預后。本文對冠狀動脈造影確診的IRA為LCX的78例患者的臨床及心電圖資料進行回顧性分析，以期提高臨床對LCX為罪犯血管的AMI的認識及診治，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2018年8月至2020年4月太和縣人民醫院心血管內科收治的AMI并行冠狀動脈造影證實為LCX閉塞或狹窄程度>90%的78例患者作為研究對象，回顧性分析患者的臨床表現及心電圖特征。78例患者中，男性59例，女性19例；年齡35～88歲，平均(60.65±7.82)歲。根據冠狀動脈造影術前的急診心電圖表現，將患者分為ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)組(42例)與NSTEMI組(36例)。排除標準：①非急診者；②外院已行溶栓治療者；③罪犯血管為非LCX者；④既往有陳舊性心肌梗死者；⑤束支傳導阻滯者；⑥預激綜合征者；⑦有起搏器置入者等。

1.2 方法 所有患者一經確診為AMI，采取AMI的常規治療方案及抗血小板治療。其他藥物治療：給予無禁忌證患者使用常規或低分子肝素、他汀類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類藥物。根據AMI時間、類型、患者及其家屬意愿行急診經皮冠狀動脈介入治療。患者一旦發生急性心力衰竭、心源性休克等緊急事件，根據患者情況采取急救措施。

1.3 診斷標準 患者入院24 h內進行血生化及心肌酶譜標志物檢測。心肌梗死的診斷以全球心肌梗死定義[3]為標準。收集患者在外院或太和縣人民醫院發病后首次12/18導聯心電圖，所有心電圖結果均由2位心血管內科以電生理為亞專業的主治醫師盲審判定。STEMI診斷標準[4]：相鄰兩導聯ST段抬在V1-3≥0.2 mV，其他導聯≥0.10 mV；NSTEMI診斷標準[4]：心電圖未見ST段明顯抬高，在癥狀發生后24 h內，肌鈣蛋白的峰值超過正常對照值的99個百分位。

采用冠狀動脈造影明確冠狀動脈梗阻位置、病變血管數目、冠狀動脈的Schlesinger分型及TIMI血流分級等情況。冠狀動脈造影報告及圖存由2位從事介入治療10年以上的醫師共同審閱后進行數據整理及分析。

1.4 觀察指標 觀察比較兩組患者的年齡、性別、體質指數(body mass index,BMI)、吸煙史、高血壓史及糖尿病史，實驗室檢查血常規、血脂、腎功能、血糖、超聲心動圖，冠狀動脈造影明確病變血管數目、冠狀動脈的Schlesinger分型、側支循環，在不同冠狀動脈分型中心電圖的差異。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較 與NSTEMI組比較，STEMI組患者血清肌酐水平、白細胞水平及二尖瓣反流的發生率更高，左室射血分數相對較低，左室舒張末徑更大，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者心肌梗死特征比較 兩組患者多血管病變發生率及冠狀動脈優勢的構成進行比較，差異有統計學意義(P<0.05)。兩組患者側支循環發生率的差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患者心肌梗死特征比較[例(%)]

2.3 不同分布類型LCX阻塞患者的體表心電圖特征比較 3種分布類型心電圖的改變在STⅠ、AVL抬高、STV1-V3下移、STⅡ、Ⅲ、AVF抬高及STV7-V9抬高的比例進行比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 不同分布類型LCX阻塞患者的體表心電圖特征比較[例(%)]

3 討論

本研究結果顯示，與NSTEMI組比較，STEMI組患者的二尖瓣反流、完全性房室阻滯、心力衰竭(左室射血分數降低和或左室舒張末徑增大)發生率較高，與相關研究[5-7]結論相符。然而，LCX梗阻的AMI患者，STEMI患者的臨床預后較NSTEMI差的原因至今存在爭論。研究[8]認為，NSTEMI為非透壁心梗，缺血壞死的心肌細胞較少，故而預后相對較好。

本研究STEMI組患者的左優勢型或均衡型的發生率低于NSTEMI組，表明在STEMI患者中，LCX的心肌供血范圍相對更廣。而在右優勢型的患者中，STEMI的發病率更高，這可能與右冠狀動脈有側支循環及其與LCX有共同供血區域有關[9-10]。

LCX為罪犯血管在AMI患者約占20%[11]，其供血區域為左室側壁和后壁，而此區域為常規體表心電圖的盲區，LCX阻塞時，AMI患者的心電圖表現常無明顯特異性。本研究結果顯示，右優勢型心電圖的改變以STⅡ、Ⅲ、AVF抬高為主，均衡型以STV1-V3下移為主，左優勢型以STⅡ、Ⅲ、AVF抬高、STV7-V9抬高為主。ST段的抬高或壓低常反映心肌的損傷。研究[12]表明，ST段綜合向量是由正常區域指向受累區域，故而心肌受損時，受損區域相鄰導聯心電圖ST段抬高，背離損傷區域ST段壓低。LCX的主要供血區域為左室后壁和側壁，當LCX阻塞時，ST段綜合向量方向與Ⅱ導聯具有一致性。

綜上所述， STEMI患者的心功能比NSTEMI患者差。在心電圖表現上，LCX阻塞引起的AMI具有多樣性，不同冠狀動脈分布類型心電圖表現的差異顯著。故在臨床診療過程中，應結合臨床表現及心電圖表現綜合判斷。