研究揭示神經細胞“交流”機制

如果你想在繁忙的環境中與朋友分享一個秘密，你可以試著找一個安靜的地方，關上門不讓別人偷聽你的談話。大腦中的神經細胞也在“緊閉的門”后相互交流。

英國倫敦大學學院、德國波恩大學等機構開展的一項國際研究表明，一個神經細胞在大腦中有多少“聽眾”是受到嚴格控制的。在學習神經元的環境中，某些過程的啟動能使信號傳輸不那么排外。研究結果已經發表在《神經元》上。

神經元之間的信息傳遞大多是通過化學方式完成的：對電信號作出反應時，“傳遞細胞”在突觸處釋放所謂的神經遞質（通常是谷氨酸分子）。這些細胞通過突觸間隙遷移到受體細胞。在那里，它們與特定的受體對接，并在接收神經元中產生電反應。“關閉的門”起作用的地方是星形膠質細胞，它能迅速地重新吸收谷氨酸。

“它們通過向突觸附近發送延伸來做到這一點，這就是所謂的突觸周星形膠質細胞過程（PAP）。”波恩大學細胞神經科學研究所教授Christian Henneberger 解釋說。

PAP 有專門的轉運蛋白，可以像小型真空吸塵器一樣移除突觸周圍的谷氨酸。這一機制的有效性顯然受到嚴格控制：研究人員通過反復的電刺激觸發了一種細胞學習。這使得接收細胞在長期內對發射細胞的信號做出更強烈的反應。專家們還談到了“長期增強作用”（LTP）。

“我們現在已經能夠證明PAP 在這個學習過程中退卻。”倫敦大學學院神經學研究所教授Dmitri Rusakov 說，“這增加了鄰近的細胞也被谷氨酸刺激的可能性。”這意味著信號傳輸的排他性也降低了，這就可以解釋之前不清楚原因的其他有趣觀察：例如，LTP 也可以影響其他神經細胞之間的緊密連接。“這可能對以后的學習過程很重要。”Henneberger 推測。

Yaffe 說，另一個要回答的問題是用藥物控制血壓是否可以防止腦功能的改變。“我們需要將接受過高血壓治療的人與從未接受過治療的人以及血壓正常的人進行比較。”

免疫細胞相關的遺傳突變或會影響個體患自身免疫性疾病的風險

日前，一篇發表在國際雜志Nature Genetics上的研究報告中，來自意大利、英國和美國的科學家們通過研究分離了一群免疫細胞相關的基因突變，其或會影響機體患自身免疫性疾病的風險，文章中，研究人員詳細描述了這種用來揭示前所未知的免疫細胞突變的技術和工具，這些突變與多種人類免疫相關疾病直接相關。

此前研究結果表明，許多曾經被認為是器官特異性或位點特異性的疾病或與機體的免疫狀況有關，而炎性疾病、多發性硬化癥和川崎病只是幾個例子而異，作為對這些研究發現的回應，近年來，科學家們一直在深入研究相關的免疫細胞及可能導致這些疾病發生的相關變異。

這項研究中，研究人員對來自意大利撒丁區的3500 名參與者機體的血液樣本進行了全基因組關聯性研究，他們利用基因分型譜技術和歸因分析技術作為一種手段來尋找涉及731 種免疫細胞特性的突變，實際的工作包括使用細胞表面標記物和基于流式細胞術的細胞分選手段。

總而言之，研究人員分析了血液樣本中大約2200 萬個突變的數據，其中一些來自于同一家族的個體，在此過程中，研究者還發現了122 個單核苷酸多態性，其中52 個是新的特征，17 個基因位點獨立地與459 個單一的細胞特性有關，研究者指出，這些多態性中還包括大約36 個與已知自身免疫性疾病相關的基因位點的突變。

隨后研究者還進行了精細化繪圖、后續驗證、選擇性分析、表達和定量特征位點的分析來更好地了解其所分離出來的特性之間的關聯性，而更重要的是，他們還想觀察是否能發現與自身免疫性疾病發生相關的未知關聯，下一步研究者將會利用蛋白定量特征位點技術來調查是否存在這種關聯，以幫助發現與已經使用的藥物之間的任何關聯，并闡明這些藥物是否還能用于治療其它病癥，未來，在基于免疫細胞亞型和相關疾病治療的研究過程中，針對不止一種通路或蛋白質進行靶向性研究或許是未來研究的一個大方向。