急性肺栓塞伴肺動脈高壓誤診為急性冠脈綜合征1 例報道并文獻復習

肖競 葛文君 聶謙 謝曉紅 張宏才（通訊作者）

（1 成都中醫藥大學附屬醫院呼吸科 四川 成都 610000）

（2 成都中醫藥大學附屬醫院心內二科 四川 成都 610000）

1.病例資料

患者，男，49 歲，因“反復胸悶2d，加重6h”入院。患者2d 前于體力勞動后出現胸悶、乏力，休息后可逐漸緩解，患者未予診治。入院前6h 前患者無明顯誘因再次出現胸悶，持續不緩解，于我院急診門診就診，患者既往體健，無煙酒等不良嗜好，行心電圖提示II、III、avF 導聯T 波平坦、倒置，V1 ～V4導聯T 波倒置，急查肌鈣蛋白：0.1ng/ml。考慮“急性冠脈綜合征”收治入院。入院后復查心電圖無明顯改變。復查肌鈣蛋白：0.14ng/ml（正常值：0 ～0.01ng/ml）。心臟彩超、胸部CT 未見異常。查體無異常。建議行冠脈造影檢查，患者拒絕，遂予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀鈣片調脂，低分子肝素抗凝等治療。入院第2 天，患者晨起后突然發生暈厥，持續約半分鐘，醒后感胸悶；心電監護提示血壓、心率、氧飽和度未見異常；查體未見異常；復查心電圖未見明顯動態改變，急查肌鈣蛋白為0.21ng/ml，D2-聚體2.11U/ml（正常值：0 ～1U/ml），血氣分析、血常規、心肌酶譜、肝腎功、電解質均未見異常。取得患者同意后行急診冠脈造影檢查，提示左右冠脈未見明異常，術中考慮肺栓塞可能，遂行肺動脈造影，結果提示右肺動脈血栓栓塞，肺動脈壓力測值約為75mmHg，予以豬尾導管碎栓，并予以尿激酶20 萬U 肺動脈內注射溶栓，復查造影可見右肺動脈血流通暢。術后即刻測肺動脈壓力為64mmHg。同時予腺苷行急性血管反應實驗，肺動脈壓力降至44mmHg。術后心臟彩超見：右房內徑45*48mm，右室31mm，室間隔厚度10mm，肺動脈壓68mmHg；查下肢彩超懷疑右小腿靜脈曲張伴肌間靜脈血栓形成。完善易栓癥基因檢測未見異常。患者轉血管外科行靜脈曲張手術治療，治療上予以達比加群酯及地爾硫卓口服。出院2 周后于門診復查心臟彩超提示：右房內徑42*44mm，右室 28mm 肺動脈壓36mmHg。

2.討論

肺栓塞是以各種栓子阻塞肺動脈系統為其發病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，是靜脈血栓栓塞癥一種，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。本例APE 患者以胸悶伴暈厥1 次，尤其是心電圖與急性前間壁心肌梗死非常相似，表現為II、III、avF 導聯T 波平坦、倒置，V1 ～V4 導聯T 波倒置，結合患者的性別、年齡、正常的氧飽和度和肌鈣蛋白的升高，被誤診為急性冠脈綜合征，并按照ACS 進行了處置，最終在冠脈造影未發現問題后，術中行肺動脈造影才明確APE的診斷。

肺栓塞可引起多種不典型臨床表現和多個臟器功能障礙，不同癥狀之間又有錯綜復雜聯系，難以明辨，導致誤診率較高。經過總結對肺栓塞的典型癥狀、不典型癥狀和病理機制，可以讓臨床醫生對肺栓塞有更清楚的認識，可能會為臨床醫生對肺栓塞確診檢查的切入點提供思路。在這里我們對相關文獻進行了檢索和回顧。

回顧文獻發現，APE的典型臨床表現為呼吸困難、胸痛、咯血。但臨床實際中典型的三聯征表現者并不多見，這是由于發病的時間和程度的不同造成的。在各種臨床表現中，約80%～90%為呼吸困難及氣促，40%～70%有胸痛癥狀，約1l%～20%有暈厥的表現[1]。因此APE 患者的臨床表現各異, 且無特異性的癥狀體征, 故誤診率高。APE 發生時可以因肺動脈高壓導致右心負荷急劇升高，進而誘發心絞痛或季肋部的胸痛，因此部分APE常被誤診為冠心病[2-3]。分析其原因，主要有以下幾個方面：①臨床上對APE 認識不充分，在進行具鑒別診斷時，往往容易忽略；②APE 臨床癥狀缺乏特異性，常見癥狀如胸悶、胸痛、心慌、呼吸困難等，都與冠心病癥狀類似，從癥狀方面不易鑒別；③發生APE 時心電圖可出現Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1 ～V4 等導聯T 波倒置甚至出現ST 段抬高或壓低等改變，在發生APE 并發心功能不全時可出現心肌肌鈣蛋白I（cTNI）升高，常容易誤診為急性冠脈綜合征（ACS）[4]。而回顧本例患者的心電圖，發現出現類似ACS 改變的原因是肺動脈壓力因為APE 而急劇升高，從而出現了典型的“SIQIIITIII”現象，但是缺乏ACS 動態演變的過程。隨著對APE 認識的加深，方便易行的心電圖和心彩超有助于提高急性肺栓塞的確診率，比如可以通過上述檢查觀察右心負荷過重、肺動脈近端或右心腔血栓、右心室游離壁運動降低、左心室室壁運動減弱、室壁瘤等現象進行鑒別[5]。

另一方面，急性冠脈綜合征與肺動脈血栓栓塞均是臨床中發生率較高且病死率較高的心血管急癥，兩者有著共同的危險因素。臨床中急性冠脈綜合征與肺動脈血栓栓塞同時確診者仍較少，這可能與急性冠脈綜合征患者掩蓋了相關癥狀。但兩者之間擁有可能的共同機制包括：患者活動受限，長時間臥床所致DVT形成及栓子脫落，右心室心肌梗死所致附壁血栓脫落，介入治療或冠狀動脈旁路移植術后的傷口加壓包扎、下肢制動，進食不佳，血容量不足等，會造成急性肺栓塞發生的可能。本例患者突發胸痛起病，心電圖、心肌酶及超聲心動圖檢查結果提示急性冠脈綜合征診斷明確。該患者心電圖雖然存SIQIIITIII 特異性改變，但是確被臨床醫生忽略，同時沒有合并明顯的低氧血癥，極具有迷惑性；同時，這也提示了肺栓塞在臨床上的不確定性。所以，在臨床工作時，應當積極探尋肺栓塞的蛛絲馬跡，比如單側下肢、雙下肢水腫均提示深靜脈血栓可能，D 二聚體的水平、下肢深靜脈超聲、胸部增強CT 均可以發現血栓征象。其中在肺動脈血栓栓塞及DVT 的診斷明確，需要考慮肺動脈血栓栓塞血栓來源于雙下肢深靜脈血栓脫落，必要時植入下腔靜脈的濾網。

在急性肺栓塞時往往合并有肺動脈高壓，此時溶栓和碎栓的目的除外恢復血流灌注，還要注意降低患者肺動脈壓力，改善預后。同時有必要進行急性血管反應性試驗，有助于判斷預后及預測應用鈣通道阻滯劑劑對降肺動脈壓力的效果。急性血管擴張藥物試驗是指在心導管檢查過程中，通過用藥增加肺血管內的NO 和前列環素水平或降低內皮素水平等擴張肺血管，檢測肺動脈壓力和阻力的變化來評價肺血管的反應性，進而 達到判斷疾病程度、指導治療和評估預后的目的。目前我國肺動脈高壓的規范化治療仍不理想，這歸咎于經濟、文化、社會保障等方面在各個地區的發展水平參差不齊，經濟較差地區肺動脈高壓的診治工作相對于發達地區如北京、上海等地仍顯得薄弱。尤其是在四川西部、西藏、云南、青海等地，與發達地區的對比特別明顯。目前臨床已證實，肺動脈高壓多發于中青年女性，除外先天性心血管疾病的患者，大多數患者發病初期癥狀并不明顯，而確診時大部分患者已出現明顯的臨床癥狀，切心功能狀態較差，血流動力學指標及其他臟器受損嚴重，給治療帶來極大的困擾。但是本例報道指出，對于急性肺血管栓塞的患者，很有可能造成肺動脈高壓的情況。但是，絕大部分的患者不會接受肺動脈高壓靶向藥物的治療。即便接受治療，不同人群接受治療的強度和時間差別較大，仍有部分患者未能接受規范化、標準化的治療。

誤診的發生，通常有三方面的因素。第一，見于醫生的主觀判斷失誤；第二，有患者方面的因素對醫生診斷產生了的誤導；第三；因為或病情過于復雜目前醫學技術無法應付所致。因此，醫生在臨床工作中，應當加強學術知識儲備，回歸臨床看病的本質。在接觸病例相對教少，臨床經驗不足時，多參考文獻、閱讀資料，提高自身的工作能力，尤其是對于某些疾病的早期階段要做好追蹤，減少在臨床醫療工作中誤診誤治的發生率。因為肺栓塞可能牽涉多個組織器官病理變化，除了進行必要的檢查外，多學科聯合會診， 可能是更好方法。

綜上所述，臨床醫生仍然需要提高對肺栓塞的臨床特點的認識，仔細尋找患者危險因素、癥狀、體征、輔助檢查中的蛛絲馬跡，提高診斷的準確率；此外，在條件允許時可積極實施右心導管檢查，可做到“診療同步”，以期改善患者的癥狀和預后。