腦膠質瘤老藥新用方面取得進展

近日，中國科學院合肥物質科學研究院健康與醫學技術研究所研究員劉青松、劉靜課題組在老藥新用方面取得進展。NG52 本是調控酵母周期的抑制劑，現發現其可以抑制PGK1 蛋白激酶活性，進而抑制腦膠質瘤的進展，相關成果在線發表于藥學期刊Acta Pharmacologica Sinica。

腦膠質瘤是最為常見的腦部腫瘤，約占所有腦部腫瘤的60%。由于目前對腦膠質瘤發病機制研究不是很充分，導致在臨床上對于腦膠質瘤的治療仍然缺乏相應的有效藥物。目前，臨床治療腦膠質瘤多采用最大限度的切除并輔以替莫唑胺（Temozolomide，TMZ）化療和放療的聯合治療方案。然而Ⅱ-Ⅲ級別的腦膠質瘤患者在治療之后數年之內多數存在復發情況，Ⅳ級別腦膠質瘤患者常常在治療后一年之內出現復發，患者的存活時間中位數僅為12 個月，5 年存活率僅有10%。因此，亟需研發新的針對腦膠質瘤的藥物來滿足臨床治療中所面臨的迫切需求。

PGK1 激酶是調控代謝的一個重要因子，近年來被發現在腦膠質瘤中過度表達，但是目前還未有靶向PGK1 激酶的活性小分子抑制劑被報道，因此靶向PGK1 激酶是否能作為一個治療腦膠質瘤的有效靶點還未知。本項研究中，研究人員通過高通量篩選體系發現，本是調控酵母周期的激酶抑制劑NG52，對PGK1 激酶活性具有一定抑制作用。進一步研究發現NG52 可以通過抑制PGK1 激酶活性，部分促進細胞有氧代謝過程，進而抑制癌細胞增殖。動物實驗進一步表明NG52 對腦膠質瘤具有較好的抗腫瘤效果。

該項研究證明了靶向PGK1 激酶治療腦膠質瘤的潛在可行性，并為PGK1 激酶抑制劑的開發提供了初步理論基礎。