閆利霞,馬琳,張鑫
(開封市中心醫院 眼科,河南 開封 475000)
屈光不正性弱視是眼科常見疾病,多發于青少年,雙眼均存在明顯近視、遠視或散光,其中屈光不正是造成弱視的主要原因,且70%為遠視性弱視,對患者視力造成嚴重影響[1]。以前臨床主要以遮蓋法、屈光矯正法等方式治療,但難以同時行雙眼協調功能訓練,且治療時間較長,多數患者治療依從性不足,影響治療效果。多媒體訓練系統是利用網絡多媒體技術針對視覺功能障礙研發的醫療軟件,對修復神經元細胞,改善雙眼視功能具有重要作用。研究指出,弱視發病與視覺發育神經生理機制密切相關[2-3]。左旋多巴是臨床常見藥物,具有神經遞質多巴胺前體,在腦內經多巴脫羧酶脫羧作用下轉變為多巴胺,發揮改善視覺功能的作用。本研究選取94例青少年屈光不正性弱視患者為研究對象,探究左旋多巴聯合多媒體訓練系統的治療效果。
1.1 一般資料選取2018年5月至2019年4月開封市中心醫院收治的94例青少年屈光不正性弱視患者為研究對象,以隨機數表法分為對照組和觀察組,各47例。對照組男25例,女22例;年齡為13~17歲,平均(15.25±0.62)歲;弱視分級為輕度18例,中度17例,重度12例。觀察組男26例,女21例;年齡為13~17歲,平均(15.12±0.60)歲;弱視分級為輕度20例,中度16例,重度11例。兩組性別、年齡、弱視分級比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經開封眼病醫院醫學倫理委員會批準。
1.2 選取標準(1)納入標準:①利用0.63視力篩檢標準及雙眼視力不平衡視標差檢查確診為屈光不正性弱視,為雙眼患?。虎谀挲g為13~17歲,處于青少年時期;③告知患者及其家屬研究目的及方案,家屬簽署知情同意書。(2)排除標準:①眼部器質性病變;②其他原因所致弱視;③左旋多巴過敏;④精神系統疾?。虎萁诮邮艹C正視力相關治療;⑥語言、聽力等障礙或難以正常溝通;⑦中途轉變治療方案。
1.3 治療方法
1.3.1對照組 采用多寶視多媒體視覺功能訓練系統,將患者基本資料及眼睛檢查資料錄入系統生成針對性治療方案,包括立體視訓練、精細訓練、刺激訓練、融合訓練及同時視訓練等,并根據矯正視力對訓練項目及時間進行劃分,每日2次,持續訓練6個月。
1.3.2觀察組 在對照組基礎上配合左旋多巴(廣西凌云縣制藥有限責任公司,國藥準字H45021472)口服,每次0.5 g,每日2次,連續用藥6個月。
1.4 觀察指標(1)臨床效果;(2)兩組治療前后視力變化,利用國際標準視力表測定視力水平;(3)兩組治療前后圖形視覺誘發電位(pattern visual evoked potential,PVEP)P100,采用電生理檢查儀行PVEP檢查,于暗室及自然瞳孔狀態下平視刺激屏幕,記錄P100潛伏期與波幅;(4)兩組治療前后視覺敏感度變化,采用M FVA-100型視功能測試儀測定患眼在不同空間頻率下的對比度。
1.5 療效標準(1)顯效為弱視癥狀改善,視力提升>2行;(2)有效為弱視癥狀好轉,視力提升1或2行;(3)無效為弱視癥狀無變化或加重,視力水平無提升。將顯效、有效計入總有效,計算總有效率。

2.1 臨床效果觀察組顯效32例,有效13例,無效2例,對照組顯效25例,有效13例,無效9例,觀察組總有效率[95.74%(45/47)]高于對照組[80.85%(38/47)],差異有統計學意義(χ2=5.045,P=0.025)。
2.2 視力變化治療前,觀察組視力(0.23±0.05)與對照組(0.24±0.04)比較,差異無統計學意義(t=1.071,P=0.287);治療6個月后,觀察組視力(0.98±0.11)高于對照組(0.73±0.09),差異有統計學意義(t=12.059,P<0.001)。
2.3 PVEP P100變化治療前,兩組PVEP P100比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療6個月后,兩組PVEP P100潛伏期、波幅優于治療前,且觀察組潛伏期低于對照組,波幅高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后PVEP P100變化比較
2.4 視覺敏感度變化治療前,兩組視覺敏感度比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療6個月后,兩組視覺敏感度高于治療前,且觀察組25%對比度、50%對比度、75%對比度、100%對比度高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后視覺敏感度變化比較
屈光不正性弱視是我國青少年視力下降的主要因素,主要是由外界物體影像未能清晰聚焦于視網膜上,造成患眼視物模糊,雙眼視力異常,引發弱視[4]。屈光不正是造成弱視的根本原因,既往臨床治療通常以光學矯正為主。
多媒體訓練系統是網絡多媒體醫療軟件,根據患者病情匹配訓練項目及方案,通過多媒體生物刺激,修復神經元細胞,增強雙眼視功能。近年來,相關研究指出,弱視與視覺神經抑制相關,而視覺系統信息調控和傳遞是受大量神經遞質參與支配完成[5]。多巴胺是機體內重要神經遞質,研究報道,多巴胺也是視網膜的主要神經遞質,對改變視力水平具有重要作用[6]。左旋多巴屬于一種多巴胺前體藥物,自身無藥理活性,但可經血腦脊液屏障進入中樞神經,利用多巴脫羧酶作用轉化為多巴胺發揮作用[7]。左旋多巴除用于治療帕金森病外,也是治療弱視的常用藥物,具有神經遞質多巴胺前體,進入機體后,在腦內經多巴脫羧酶脫羧作用轉變為多巴胺,發揮多巴胺替代效果。多巴胺作為一類單胺類神經遞質,能有效調節視功能,參與人腦視成像過程,發揮改善視力作用[8]。本研究將左旋多巴聯合多媒體訓練系統應用于屈光不正性弱視患者中,結果發現,觀察組總有效率、視力水平高于對照組,可見在多媒體生物刺激治療基礎上配合左旋多巴治療,可改善患者視力水平。PVEP是大腦皮質接收外界圖像信息形成視覺刺激后所產生的電生理反應,其電位幅度和潛伏期能反映視覺傳導功能。本研究發現,治療后觀察組PVEP P100潛伏期低于對照組,波幅高于對照組。此外,左旋多巴作為神經系統遞質類藥物,能直接參與機體視覺系統發育,介導NMDA受體活性,影響其保持活性依賴的視皮質腦片的重建與強化,對增強視覺系統敏感性具有重要作用,結合多媒體訓練系統進一步改善視覺傳導功能,提高視力水平。本研究顯示,治療6個月后觀察組25%、50%、75%、100%對比度高于對照組,可見在多媒體訓練系統基礎上結合左旋多巴治療,能提高青少年屈光不正性弱視患者視覺敏感度,改善視功能。
綜上所述,左旋多巴聯合多媒體訓練系統有助于提高患者視力水平及視覺敏感度,恢復視神經傳導功能。