精神分裂癥突發酮癥酸中毒 心臟疾病一例

王玨

作者單位：310012 浙江省立同德醫院

精神分裂癥屬慢性疾病，病程較長，患者存在感知、情感、行為等多方面障礙，其發病機制目前尚不明確［1］。需長期系統服用抗精神病藥改善精神癥狀，但該類藥物存在糖脂代謝紊亂、易引發心律失常等副作用。現報道1例服用抗精神病藥繼發酮癥酸中毒、急性心肌梗死病例，以引起同行的關注。

1 臨床資料

患者，女性，63歲，因“胸悶伴嘔吐半天”入院。入院查體：體溫（T）38.6℃，脈搏（P）118次/min，呼吸（R）23次/min，血壓（BP）183/112mmHg；神志不清，嗜睡，雙肺呼吸音輕，未及明顯干濕啰音。心尖搏動正常，律齊，無病理性雜音。腹平軟，肝脾肋下未及，腸鳴音3次/min。左足底可見散在一處約2cm×1cm的皮膚擦傷，余四肢各關節未見紅腫、畸形，雙下肢無浮腫。既往“精神分裂癥”病史40余年，規律服用“氯丙嗪、氯米帕明”，平素精神癥狀控制可；有“糖尿病”史8年，目前口服“瑞格列奈”，血糖控制不詳，余無殊。入院輔助檢查：血糖：22.3mmol/L；血常規：白細胞 16.4×109/L，中性粒細胞94.5%；超敏C反應蛋白：3.39mg/L；尿液流式分析：葡萄糖4+，酮體3+；肌鈣蛋白：＜0.01g/L；心電圖：竇性心律；心肌酶譜：磷酸肌酸激酶567U/L，肌酸激酶同工酶35U/L；血氣分析：乳酸2.0mmol/L。入院診斷：（1）糖尿病酮癥酸中毒；（2）糖尿病足；（3）精神分裂癥；（4）高血壓3級。治療上予停用抗精神病藥，大量補液，抗感染，胰島素調節血糖，降壓等對癥治療。

入院第3天，患者血氧飽和度最低降至71%，雙肺未及明顯濕羅音；急查肺部CT示：右肺少許感染考慮，右肺下葉小片磨玻璃影，建議3～6個月復查。超敏肌鈣蛋白12.92μg/L，NT-pro BNP 937pg/ml。血氣分析：乳酸 2.0mmol/L。尿常規：蛋白質1+，葡萄糖4+，酮體2+，隱血1+；心電圖提示竇性心律、低電壓、ST段改變、T波改變。考慮非ST段抬高型急性心肌梗死。治療上加用甲強龍抗炎、升級抗生素繼續抗感染，繼續5%葡萄糖+胰島素消酮，調節胰島素控制血糖，阿司匹林腸溶片、波立維、低分子肝素加強抗凝，并動態復查心電圖及超敏肌鈣蛋白。

2 結果

入院第6天血氧飽和度恢復正常，維持98%～100%，入院第11天酮體轉陰，入院第21天超敏肌鈣蛋白＜0.01μg/L。入院第24天心電圖復查正常。待軀體癥狀好轉后，予新型抗精神病藥控制精神癥狀，入院第30天，患者精神狀態良好，無言行紊亂，無幻覺妄想，情緒平穩，注意力集中，記憶力尚可，意志力無增減，生活能自理，自知力完整；無咳嗽咳痰，無胸悶胸痛，遂予臨床好轉出院。

3 討論

有研究表明，精神分裂癥的患者中，患糖尿病的概率是正常人的2～4倍［2］，另有研究通過與正常對照組比較，該類疾病患者伴發糖尿病的概率為8%～22%［3］，部分是因為長期服用包括以氯丙嗪等為代表的典型和以奧氮平等為代表的非典型抗精神病藥物的結果［4］。因為該類藥物控制精神癥狀的同時，直接影響下丘腦對攝食功能的調節，刺激迷走神經，造成患者食欲增加，出現胰島素抵抗，致血糖異常波動；也可使胰島素的分泌增加，致血脂升高，脂代謝紊亂，促進激素的大量合成，間接引起體重增加，降低機體對胰島素的敏感性，誘發2型糖尿病［5］。抗精神病藥對心功能的影響主要通過阻滯多巴胺受體、抑制抗膽堿能系統，使腎上腺素釋放增加，引起心臟冠脈收縮、心肌缺血性壞死，使血液中肌鈣蛋白升高［6］。

本案例中，患者精神分裂癥40余年，長期服用典型抗精神病藥，可引起胰島素抵抗，從而增加了藥源性糖尿病的風險；另一方面，因糖尿病繼發酮癥酸中毒，體液大量缺失，進而引起組織缺氧、缺血，對心臟等重要器官產生影響，心肌缺血壞死，肌鈣蛋白進入血液致超敏肌鈣蛋白升高，因此入院時心肌酶譜示肌酸激酶同工酶升高，不排除是抗精神病藥對心臟產生一定的毒副作用。