復方丹參滴丸治療冠心病心絞痛58例

趙海東

（連云港市海州區浦南中心衛生院內科，江蘇 連云港 222346）

CHD是缺血性疾病，病因是冠脈狹窄、痙攣或堵塞，使心肌組織缺氧或是缺血。西藥口服是其傳統療法，但副作用明顯[1]。中藥治療該病的優勢明顯，不對重要臟器產生毒副作用，可長期治療。本研究主體為來院治療的58例CHD伴Ris患者，旨在探究DSP的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

主體為58例CHD伴Ris患者。納入標準為：確診為CHD伴Ris；年齡＜80歲；具備語言與書面交流能力；自愿參與研究。排除標準為：伴有心功能不全或心肌梗死；伴有高血壓等慢性病；伴有血液系統疾病；合并心律失常；參與其他研究。隨機分A組和B組，均29例。其中，A組男17例，女12例；年齡范圍是45～78歲，平均（56.48±1.22）歲；病程范圍是1～9年，平均（3.48±0.41）年。B組男18例，女11例；年齡范圍是44～79歲，平均（56.82±1.31）歲；病程范圍是1～8年，平均（3.59±0.34）年。比較并無差異（P＞0.05），允許對比。

1.2 方法

兩組均行基礎治療，口服他汀類、抗血小板類、β受體阻滯劑等藥物。B組行硝酸異山梨酯治療，每次口服劑量為10 mg，每日3次。A組行DSP治療，口服劑量為每次8例（每粒27 mg，共216 mg），每日3次，兩組療程均為4周。

1.3 觀察指標

記錄治療前后的Ris發作次數變化。

1.4 療效評價標準

治愈：癥狀消失，可進行正常的體力活動；顯效：癥狀顯著改善，可進行輕度體力活動；有效：癥狀有改善，體力活動時伴有輕微Ris；無效：癥狀無變化，無法進行體力活動[2]。

1.5 分析統計學

數據處理工具是SPSS 16.0軟件，次數表達是[±s]，對比檢驗是t值，幾率表達是[%]，對比檢驗是x2值，統計學意義的標準為P＜0.05。

2 結 果

2.1 對比療效

A組中，治愈15例（51.72%），顯效9例（31.03%），有效3例（10.34%），無效2例（6.90%），療效為93.10%（27/29）；B組中，治愈11例（37.93%），顯效6例（20.69%），有效4例（13.79%），無效8例（27.59%），療效為72.41%（21/29）（x2=4.350，P=0.037）。

2.2 對比Ris發作次數

治療前，A組的Ris發作次數為（10.57±1.54）次/周，B組為（10.61±1.57）次/周（t=0.098，P=0.922）；治療后，A組的Ris發作次數為（3.97±0.42）次/周，B組為（5.42±0.52）次/周（t=11.682，P=0.000）。

3 討 論

Ris的病因是心肌缺氧或是缺血，心肌組織耗氧量由心肌收縮能力、張力和心率決定，正常血液攝取氧氣的途徑是心肌細胞，若其耗氧量大幅增加，則冠脈血流量也會相應增多，以獲取足量氧。CHD患者伴有冠脈狹窄表現，其血管彈性差，在心肌組織耗氧量發生變化時，無法提供充足的血流量，導致Ris。

DSP是中藥制劑，方為三七、丹參與冰片等，劑型為滴丸，口服方便易于吸收。其治療作用是理氣止痛與活血化瘀，可減輕Ris與胸悶等癥狀。其對心率不產生作用，且能夠促使冠脈擴張，增加其血流量，同時具有抵抗鈣離子效用，阻斷其流入細胞內部，可降低心肌細胞的原有興奮度，減弱其收縮力，改善心肌組織微循環，糾正其缺氧狀態[3]。心肌缺血可導致血液流變學嚴重異常，使血液黏度升高，血小板高度集聚，進而導致Ris發作。反復發作可激活血小板，使其黏附于中性粒細胞，進而形成血栓。DSP可降低血液黏度，避免血小板發生過度活化等改變，進而避免Ris發作，阻斷疾病發展。

結果中A組療效（93.10%）優于B組（72.41%）；Ris發作次數少于B組（P＜0.05）。說明DSP能夠改善患者的體力活動能力，消除其癥狀，并能減少Ris的發作次數，可行性高，可作為該病的常規藥物加以推廣。