脊髓梗死病因、病理改變及診治方案的研究

趙 娜，趙日光

（天津醫科大學寶坻臨床學院 1. 全科醫學科 2. 神經內科，天津 301800）

脊髓梗死是一種較為少見的腦卒中，其年發病率約為3/10 萬[1]。有統計數據顯示，脊髓梗死患者約占缺血性腦卒中患者總數的0.3% ～1%。此病的發病原因主要是患者出現急性脊髓血液供應障礙，致使其局部脊髓組織發生缺血、缺氧性壞死，導致其脊髓出現橫貫性損傷[2]。根據脊髓梗死患者閉塞供血動脈的不同可將此病分為脊髓前動脈綜合征、脊髓后動脈綜合征和脊髓中央動脈綜合征，其中脊髓前動脈綜合征最為常見。在本文中，筆者主要就脊髓血液供應的特點、脊髓梗死的病因、病理改變、診斷和治療方法等進行論述。

1 脊髓血液供應的特點

人脊髓的血液供應主要來自脊髓前動脈、脊髓后動脈及根動脈。脊髓前動脈位于腦橋延腦溝稍下方的位置，其起源于椎動脈或小腦后下動脈，下行于脊髓前正中裂，沿途發出溝動脈，然后分別向左、向右進入脊髓，并不斷接受前根動脈的血液供給。脊髓后動脈有左、右2 條，均起始于同側椎動脈或小腦后下動脈，繞至延髓后外側，向下沿著兩側脊髓后外側溝下行，沿途接受后根動脈血液的補充。根動脈按進入脊髓位置的不同可分為前根動脈和后根動脈，二者分別伴隨脊神經前根和后根匯入脊髓前動脈和脊髓后動脈，維持脊髓前動脈和脊髓后動脈供血的連續性。成年人的根動脈大部分已發生退化，其前根動脈僅有6 ～8條，后根動脈有10 ～23 條。通常情況下，人頸部的前根動脈主要發自椎動脈，此外還可發自頸升動脈（源于甲頸干）和頸深動脈（源于肋頸干）分支。人胸部的前根動脈主要發自肋間動脈的分支。肋間動脈在肋橫突關節內側發出根動脈，根動脈再逐漸上行至椎間盤下緣的水平處，進入椎間孔。人的胸髓前根動脈一般有2 ～3 條，主要分布于T7～T10之間。由于第1 肋間動脈和第2 肋間動脈主要發自肋頸干，故Tl 神經根和T2神經根很少有根動脈伴行。人腰骶部的前根動脈較少，無前根動脈者居多。人的腰骶髓主要由腰動脈或骶外側動脈發出的Adamkiewicz 動脈供血[3]。人的脊髓前動脈及其前根動脈可為脊髓的前2/3 部位（包括脊髓灰質的中間內外側核、中央灰質、前角、Clarke 核、白質前索和外側索）供血，人的脊髓后動脈及其后根動脈可為脊髓的后1/3 部位供血。脊髓前后動脈之間很少出現吻合。人的脊髓前動脈主要為頸髓上部的3 ～4 個脊柱節段供血，而節段性根動脈多分布于C4～C8節段。人C3 ～C4節段（脊髓前動脈供血區與前根動脈供血區的交界部）的脊髓對缺血比較敏感，該段脊髓的腹側（即脊髓前2/3 處）易發生缺血性損傷。人的T4節段和L1節段處于根動脈的交界區，此處的脊髓最易發生缺血性損傷。人的脊髓后動脈略呈網狀分布，各分支間吻合較好且有較多的根動脈，因此人脊髓的后1/3 處發生缺血的幾率較低。

2 脊髓梗死的病因

導致脊髓梗死發生的原因除了一些常見的因素（如患者存在動脈粥樣硬化、血管炎、高血壓、血脂異常、糖尿病、高纖維蛋白原血癥及長期大量吸煙等）外，還與下列因素有關：患者存在纖維軟骨栓塞[4]、接受過先天性心臟病手術或脊髓減壓術[5]、存在主動脈夾層動脈瘤[6]或主動脈血栓形成[7]、低血壓[8-9]、接受過經皮椎體成形術、發生多發性肋骨骨折、存在脊髓動靜脈畸形、硬膜外膿腫、硬膜外血腫、椎間盤脫出、蛛網膜粘連或細菌性腦膜炎[10]等。

3 脊髓梗死患者的病理改變

輕癥脊髓梗死患者脊髓的結構基本完整，對其進行影像學檢查可見其病變處出現點狀變性和壞死，其脊髓灰質發生輕度水腫，在脊髓內可見較多形態正常的神經元，個別神經元的體積縮小，胞質濃縮，核染色質的密度增高且呈凋亡樣改變。重癥脊髓梗死患者脊髓的正常結構基本消失，對其進行影像學檢查可見其脊髓中出現大量的空泡，脊髓內正常神經元的數量較少，多數神經元的細胞核均發生萎縮或溶解，胞質會被伊紅染成紅色，且胞質中的尼氏體消失。對重癥脊髓梗死患者進行腦脊液檢查可見其腦脊液中蛋白質的含量輕度升高、髓鞘堿性蛋白呈陽性[11]。

4 對脊髓梗死患者進行磁共振（MRI）檢查的影像學表現

對脊髓梗死患者進行MRI 檢查時，在T1WI 序列下對其進行掃描可見其脊髓增粗，并出現等信號或低信號。若其合并有脊髓出血，可見其脊髓出現高信號或不均勻的信號，且病變可累及多個椎體節段。在T2WI 序列下對患者進行掃描時，可見其脊髓中央區出現條狀高信號，且邊界欠清晰，其病變可累及灰質前半部及脊髓前外側白質（包括脊髓白質的前索、側索和脊髓灰質的前角），并在單側或雙側出現對稱性高信號。在T2WI 序列下對患者進行掃描時，可見其病灶處出現特征性的“H”形灰質高信號，而對其進行增強掃描無異常的強化灶或僅出現輕度的強化灶。隨著時間的推移，患者病灶處的“H”形灰質信號可逐漸增高（呈貓頭鷹眼征）[12]。對脊髓梗死患者進行MRI 擴散加權成像（DWI）檢查時，可見其病灶處出現明顯的高信號，且隨著發病時間的延長其病灶處的高信號會逐漸降低。對此病患者進行磁共振成像液體衰減反轉恢復序列（FLAIR）掃描時，可見其病灶處出現輕度升高的信號，部分患者病變附近的椎體在發生梗死時可見其病灶處出現長T1信號和長T2信號[4]。

5 脊髓梗死的診斷標準

若患者符合以下條件，可診斷其患有脊髓梗死[4]：1）其臨床表現與急性脊髓損傷患者的臨床表現基本一致，其脊髓損傷平面以下出現感覺障礙。對其進行影像學檢查顯示其不存在脊柱外傷或脊髓壓迫癥，對其進行MRI 檢查和腦脊液檢查顯示其未患有脊髓炎癥性疾病。2）患者符合以下1 項主要標準或2 項次要標準。主要標準：其臨床特征符合脊髓動脈梗死的特點（如脊髓前動脈供血區梗死患者保留有深感覺）；對其進行MRI 軸位掃描顯示其病變區域與脊髓動脈的分布區域相符；在T2WI 序列下對其掃描顯示其病灶毗鄰的椎體或椎間盤出現高信號。次要標準：其在發病時出現頸部疼痛或背部疼痛的癥狀；其臨床癥狀在數小時或十幾小時內達到頂峰；其在發病時對其進行MRI 檢查未發現異常，隨著時間的推移對其進行MRI 檢查可發現異常信號。

6 脊髓梗死的治療方法

脊髓梗死的發病率較低，關于此病的治療缺乏循證醫學的證據。目前，臨床上主要是參考腦梗死的治療方案（如進行抗血小板聚集、抗凝、改善微循環、防治并發癥等治療）對脊髓梗死患者進行治療。Strohm 等[13]研究指出，對脊髓梗死患者進行治療時，升高其血壓并釋放其部分腦脊液可改善其脊髓的血液灌注。臨床實踐證實，針對脊髓梗死患者存在的缺血后氧化應激反應、興奮性神經遞質釋放、鈣超載、缺血再灌注損傷、脊髓梗死后繼發炎癥反應及神經再生等進行有針對性的治療能減其脊髓損傷的程度，促進其神經功能的恢復。具體的治療方法和常用的藥物有免疫調節療法、亞低溫療法、骨髓間充質干細胞療法、辛伐他汀、腺苷A1受體激動劑、重組人促紅細胞生成素等[11,14,15]。另外，在對脊髓梗死患者進行治療時，預防其發生并發癥（如下肢深靜脈血栓、壓瘡、肺部感染、泌尿系統感染等）也至關重要。脊髓梗死患者的預后不一。有研究指出，高齡脊髓梗死患者、合并有糖尿病的脊髓梗死患者及發病時血壓水平較低的脊髓梗死患者預后不佳，獨立步行能力較差及膀胱功能受損的脊髓梗死患者預后欠佳。Robertson 等[16]對115 名脊髓梗死者進行為期3 年的隨訪，結果顯示，在這些患者中有23% 的患者死亡，在存活的患者中，有42%的患者需借助輪椅活動，有54% 的患者需要長期留置導尿管，有29%的患者遺留有神經病理性疼痛。

7 小結

脊髓梗死的發病率較低，此病患者的病因及臨床表現差異較大。臨床上在診斷脊髓梗死時，應將其與吉蘭- 巴雷綜合征、急性脊髓炎、脊髓多發性硬化、脊髓壓迫癥、脊髓腫瘤等脊髓疾病進行有效的鑒別診斷。對脊髓梗死患者進行MRI 檢查對診斷其病情至關重要。目前，臨床上尚無治療脊髓梗死的標準方案，多是參考腦梗死的治療方案對脊髓梗死患者進行治療。與腦梗死患者相比，脊髓梗死患者的死亡率較低，但其易出現慢性疼痛。相信未來隨著人們對脊髓梗死認識的不斷深入，臨床上治療此病的方案會愈加成熟。