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糖尿病合并抑郁癥的治療現狀及研究進展

2020-12-13 22:56:18蒙春越
臨床醫藥文獻雜志(電子版) 2020年36期
關鍵詞:海馬糖尿病功能

蒙春越

(柳州市紅十字會醫院,廣西 柳州 545006)

1 糖尿病并發抑郁癥流行病學

糖尿病為一種由胰島素分泌缺陷、胰島素抵抗或胰島功能減退所引起的糖、脂肪、蛋白質、水、電解質等代謝紊亂的系列性代謝紊亂綜合征,主要臨床特征為高血糖。糖尿病的發生與多種因素有關,主要包括基因遺傳、免疫功能紊亂、自由基毒素、微生物感染等,此外還與心理和社會因素有關[1]。臨床統計資料表明,抑郁癥在普通人群中的發病率為5.8%[2];而在糖尿病患者中的發病率為30%[3]。

2 糖尿病并發抑郁癥的發病機制

糖尿病抑郁綜合征包括糖尿病伴發的抑郁綜合征和糖尿病與抑郁癥共病。糖尿病抑郁綜合征具有糖尿病和抑郁癥的臨床特征,且發病較為隱匿。糖尿病與抑郁癥共病一方面引起患者精神狀態受到嚴重影響,另一方面還可能加重糖尿病病情,且提高其他并發癥的發生風險,因此患者因糖尿病抑郁綜合征花費的醫療成本也明顯升高。

2.1 HPA軸與糖尿病抑郁綜合征

HPA軸主要由下丘腦、垂體以及腎上腺構成,為機體中神經-內分泌系統的重要成員。研究發現,糖尿病和抑郁癥共病可導致HPA軸功能紊亂,且兩者之間也能夠形成相互影響,從而使其中一種病情惡化[5]。在神經免疫方面,HPA軸功能亢進后進一步對機體的免疫系統產生影響,最終導致細胞因子和相關炎癥因子的產生和釋放異常。

2.2 海馬損傷與糖尿病合并抑郁癥

海馬在機體中的主要功能是學習和記憶,易受糖尿病影響,同時也是抑郁癥發生的首要部位。有學者研究發現,糖尿病合并易于癥大鼠的海馬損傷較對照組嚴重,主要病理表現為海馬組織萎縮以及神經元細胞凋亡,此外還可觀察到突觸的可塑性降低。

2.3 其他機制與糖尿病合并抑郁癥

5-HT系統是近年來新發現的一個糖尿病合并抑郁癥的多功能靶點,可經手相應受體活化下游相關信號通路,從而實現對腦內葡萄糖水平的調節。高血糖持續發生時可引起神經損傷,神經突觸的可塑性也明顯下降,而5-HT系統能夠從多個方面實現對神經發生以及可塑性的調控,同時還能夠經由相關受體機制發揮調控情緒和行為的功能。

3 糖尿病合并抑郁癥的治療

3.1 藥物治療

臨床上對糖尿病合并抑郁癥的治療手段主要采用降糖藥聯合抗抑郁藥的方法,目前研制出專門治療此類疾病的藥物。由于糖尿病是引起抑郁癥發生的關鍵因素,因此臨床上通常采用控制血糖為主要的治療手段,盡管噻唑烷二酮以及雙胍類藥物已被證實具有較好的降血糖作用,但尚未有報道證實其能夠改善糖尿病合并抑郁癥患者的負面情緒。

3.2 心理治療

心理治療能夠有效改善患者的生存質量,同時還可降低抑郁癥的發生風險。同時,心理治療也是改善糖尿病患者預后的重要因素之一。有效的心理治療能夠改善糖尿病合并抑郁癥患者的負面情緒,同時還在降低患者血糖方面有突出表現。因此進行系統的心理治療對于提高糖尿病合并抑郁癥患者的生活質量、保護身心健康、改善預后等均具有重要意義。

3.3 運動治療

在糖尿病康復治療中,運動治療是其中最為基礎的手段之一,同時還可有效預防抑郁癥的發生。

4 小結與展望

糖尿病合并抑郁癥對于人類的身心健康均造成了嚴重影響,該病引起患者的病情惡化,同時也極大地增加了臨床治療的難度。糖尿病合并抑郁癥的發生機制與HPA軸功能紊亂有關,而海馬區則是該病的關鍵靶器官。目前臨床上治療糖尿病合并抑郁癥的主要手段是采用聯合藥物,但由于治療藥物價格昂貴且存在諸多不良反應等問題,嚴重影響了預后,且給患者及其家庭帶來了極大的經濟負擔,因此亟待尋找新的專門針對該病的治療方法和藥物。

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