針刀調節脊神經及局部松解治療急性痛風性關節炎的臨床療效觀察*>

羅青鋒 章小穩 黃征 丁媛 朱凌艷

（江西省新余市中醫院 新余338000）

痛風屬于一種代謝綜合征，是由于尿酸鈉或尿酸結晶在關節及其周圍關節囊、骨質中沉積從而導致關節腫痛等一系列臨床癥狀的疾病。隨著我國經濟的發展，人們的生活比以往有了很大的改善，但是一些不良生活習慣也隨之產生，間接促進了痛風患病率的上升。急性痛風性關節炎是痛風最常見的類型，目前為止尚無根治的方法，主要是通過治療緩解臨床癥狀。本研究采用針刀調節脊神經及局部松解治療急性痛風性關節炎患者，取得了良好的療效。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照就診順序先后，將我院收治的急性痛風性關節炎患者60例分為治療組和對照組，各30例。兩組性別、年齡等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料比較（±s）

表1 兩組一般資料比較（±s）

年齡（歲）最大 最小 平均治療組對照組組別 n 性別（例）男 女30302729317779392459±958±14

1.2 診斷標準 參照1977年美國風濕學會（ACR）急性痛風性關節炎診斷標準。

1.3 納入標準 （1）符合急性痛風性關節炎診斷標準；（2）年齡18～80 歲；（3）發病部位以腕關節、踝關節以下為主，且均為急性發作；（4）病程在48 h 以內；（5）觀察期內能保證隨診，不再服用其他中藥湯劑及中成藥；（6）對研究內容知情，自愿參與并簽署知情同意書。

1.4 治療方法

1.4.1 一般治療 （1）臥床休息，局部冷敷。（2）多飲水以增加尿酸的排泄。（3）禁吃含嘌呤高的食物，避免酗酒、過勞及精神刺激。

1.4.2 對照組 每2 小時口服秋水仙堿（國藥準字H20113208）0.5 mg，持續服藥到癥狀控制，或出現惡心、嘔吐、腹瀉等反應，每天最大劑量8 mg，之后0.5 mg/次，3 次/d。

1.4.3 治療組 采用局部針刀松解結合針刀調節脊柱T9～L2節段兩旁脊神經治療，1 次/周，治療3 周。局部針刀松解：（1）定點，患者選擇合適的體位，充分暴露受累關節，尋找關節紅腫壓痛最明顯處并用記號筆做好標記。（2）操作方法，局部皮膚常規消毒后，鋪無菌洞巾，用2%利多卡因注射液對進針點皮下進行局部麻醉，每點注射1～2 ml；后采用漢章牌3號針刀，于定點垂直進入，切開皮膚、皮下組織，刺入深達痛風石的部位后，調轉刀口，并減小切割角度至刀柄與皮膚平面呈45°角左右，在其周圍進行通透松解治療，橫向剝離痛風石，并注意痛風石周圍的神經血管、肌腱等，防止發生損傷。出針后讓血液及關節液自行流出，再用生理鹽水反復沖洗數次，外用創可貼貼敷。術后臥床休息3～6 h，適當墊高患肢。脊柱T9～L2節段兩旁針刀治療：（1）定點，患者俯臥位，在患者T9～L2棘突上緣旁開1.5～2.0 cm 處尋找壓痛點，用記號筆標記。（2）操作方法，局部皮膚嚴格常規消毒后，鋪洞巾，選用漢章牌3 號針刀，分別對定點行針，刀口線與脊柱縱軸平行，垂直于皮膚快速進針，緩慢探入深達椎板外側骨面，深度大約4 cm；稍提起針刀，向頭側、外側傾斜達椎板外側緣，再進針刀0.5～1.0 cm，刺入椎體橫突間的肋-橫突韌帶，在椎間孔外側椎旁間隙處，縱向擺動針刀，出現酸、麻、脹及放射感后退出針刀，壓迫針刀孔止血。

1.5 觀察指標 （1）臨床療效。（2）關節疼痛評分：采用視覺模擬評分法（VAS），用一條10 cm 直線，從左側到右側表明疼痛強度增加，患者在線上標注以指示其疼痛程度。（3）關節腫脹程度：0 分，皮膚紋理和骨突無改變，關節無積液；1 分，皮膚紋理變淺，附近骨突清晰可見，關節少量積液；2 分，皮膚紋理基本消失，腫脹與骨突相平，骨突標志不明顯，關節中等積液；3 分，皮膚紋理完全消失，腫脹高于骨突，骨突標志不可見，關節大量積液，關節活動受限。（4）血清尿酸值。以上指標在治療前及治療后第3 周各進行一次評估。

1.6 臨床療效判定標準 參照《疼痛針灸治療學》[1]，擬定以下療效判定標準：（1）治愈，經治療疼痛完全消退，疼痛評分為0；（2）顯效，治療后疼痛明顯減輕，疼痛評分較治療前降低60%以上；（3）有效，治療后疼痛減輕，疼痛評分較治療前降低30%～60%；（4）無效，治療后疼痛無明顯改善，疼痛評分較治療前降低＜30%。

1.7 統計學處理 數據采用SPSS19.0 統計學軟件分析。計量資料用（±s）表示，行t檢驗；計數資料用%表示，行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 治療組臨床療效高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組疼痛評分比較 治療前，兩組疼痛評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組治療后疼痛評分均較治療前降低，且治療組低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組疼痛評分比較（分，±s）

表3 兩組疼痛評分比較（分，±s）

注：與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 n 治療前 治療后治療組對照組30308.17±0.797.90±1.162.53±1.63△3.57±1.41

2.3 兩組關節腫脹程度評分比較 治療前兩組關節腫脹程度評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組關節腫脹程度評分均較治療前降低，且治療組低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組關節腫脹程度評分比較（分，±s）

表4 兩組關節腫脹程度評分比較（分，±s）

注：與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 n 治療前 治療后治療組對照組30302.60±0.562.63±0.490.50±0.63△0.93±0.69

2.4 兩組血清尿酸值比較 治療前兩組血清尿酸值比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組血清尿酸值均較治療前降低，且治療組低于對照組（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組血清尿酸值比較（μmol/L，±s）

表5 兩組血清尿酸值比較（μmol/L，±s）

注：與對照組治療后比較，P＜0.05。

組別 n 治療前 治療后治療組對照組3030534.86±122.77526.70±121.09375.91±93.34△435.62±108.26△

3 討論

急性痛風性關節炎發作時關節劇烈疼痛如刀割，夜間尤甚，伴有關節腫脹發熱、功能受限，給患者帶來極大身心痛苦和經濟負擔。

目前，大量的高嘌呤食物和酒精攝入易導致急性痛風性關節炎發作這一觀點已得到公認。除此之外本病的誘發因素還包括：手術、感染、過度勞累以及應用胰島素、磺胺類等藥物。急性痛風性關節炎的發病機制復雜，以高尿酸血癥為生化基礎，以單鈉尿酸鹽沉積為其病理特征[2]。當人體的嘌呤合成增加而尿酸排泄減少時，血清尿酸增加，形成晶體，沉積在軟骨、滑膜和周圍組織，刺激局部引發炎癥反應，如血管擴張、通透性升高、白細胞滲出，表現為關節局部發紅、皮溫升高、腫脹、疼痛等。

當痛風性關節炎發作時，患者應臥床，抬高患病雙腿以促進局部血液循環，一般應休息至關節疼痛緩解后才可開始活動。同時患者必須嚴格戒酒和限制高嘌呤食物的攝入，如動物內臟、海鮮、豆類等。應多攝入堿性食物如水果、蔬菜等，促進尿液堿化。西醫治療急性痛風性關節炎，一般采用的藥物主要有秋水仙堿、非甾體類抗炎藥、別嘌醇、糖皮質激素等，這些藥物在使用過程中通常伴有一些比較大的副作用[3]。針刀在痛風急性發作的治療中可起到很好的減壓、內外引流作用[4]。一方面，針刀切開筋膜、滑膜、滑囊及皮下結締組織，能有效地釋放關節腔的壓力，降低皮膚、淺筋膜、深筋膜的張力，減輕炎癥病變區域組織內壓，減輕關節的腫脹度，緩解關節疼痛，加快炎癥物質的吸收，從而恢復局部組織的動態平衡；另一方面，通過消除局部軟組織的高張力狀態，改善靜脈回流，解除神經末梢受壓，并使沉積的尿酸鹽與組織液稀釋后進入血液從腎臟排除，針刀治療后常有暗紅色血液、關節液或類似牙膏狀尿酸鹽物質從針孔流出，起到內外引流的作用。

以針刀局部松解為基礎，運用針刀觸激T9～L2脊神經，通過調節腎臟相關植物神經使腎臟功能改善，促進尿酸排泄，同時降低復發可能。脊神經觸激術由中華中醫藥學會針刀醫學會秘書長任月林于2006年編著出版的《實用針刀醫學治療法》中正式提出，對脊神經進行觸激，通過神經交通支調整交感神經治療脊柱相關性疾病，如心肺疾病、胃腸疾病，婦科疾病等內科雜病，可取得非常顯著的效果[5]。

綜上所述，血尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因，針刀治療通過調節脊神經促進尿酸代謝，局部松解為腫痛的關節減張減壓，標本兼治，療效肯定，且無西藥明顯的毒副作用。因此，針刀調節脊神經及局部松解治療急性痛風性關節炎是一種操作簡單且安全有效的治療方法。采用針刀調節脊神經及局部松解治療急性痛風性關節炎療效優于采用秋水仙堿口服治療。