張巧
(河南省西平縣人民醫(yī)院心電圖室 西平463900)
病毒性心肌炎是因病毒感染所引發(fā)的心肌彌漫性或局限性炎性改變,一般情況下患者得到及時有效的治療預(yù)后較好,但對于重癥患者而言,由于病情較為嚴(yán)重,預(yù)后效果較差,且病死率高[1~2]。現(xiàn)階段,臨床上對于病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制等無明確定義,認(rèn)為可能與自身免疫反應(yīng)、直接損傷等因素存在聯(lián)系。連續(xù)腎臟替代療法(CRRT)聯(lián)合血液灌流(HP)在病毒性心肌炎治療中可清除炎癥介質(zhì)、維持水電解質(zhì)平衡、減輕炎癥反應(yīng),獲得了較好的臨床效果[3]。基于此,本研究對重癥病毒性心肌炎患者給予CRRT 聯(lián)合HP 治療,探究其對心肌酶譜及心電圖指標(biāo)的影響。現(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 選擇2017年6月~2019年6月我院收治的重癥病毒性心肌炎患者84例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組和對照組,各42例。研究組女18例,男24例;年齡18~43 歲,平均年齡(31.79±3.72)歲;病程8 h~3 d,平均病程(1.07±0.86)d;乏力12例,發(fā)熱17例,呼吸困難10例,昏厥3例。對照組女15例,男27例;年齡19~45 歲,平均年齡(32.15±3.05)歲;病程9 h~3 d,平均病程(1.03±0.82)d;乏力10例,發(fā)熱15例,呼吸困難11例,昏厥6例。兩組基線資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究獲醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合《實用內(nèi)科學(xué)》[4]中病毒性心肌炎相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),實驗室檢查白細(xì)胞計數(shù)升高,血清心肌標(biāo)志物水平增高;心電圖檢查可見兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST 段呈下斜型或水平型下移0.05 mV,或多個導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高或存在異常Q 波;兩個以上以R 波為主要導(dǎo)聯(lián)T 波倒置、降低或平坦;室性或房性早搏。
1.3 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn);伴有心源性休克、急性腎衰竭、持續(xù)性心動過速等癥狀;家屬均知曉本研究,簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):既往存在冠心病、高血壓、心肌病等病史;伴有甲狀腺功能異常;臨床資料不全;存在精神疾病;處于妊娠或哺乳期。
1.4 治療方法 對照組采用常規(guī)治療。給予吸氧支持,對出現(xiàn)呼吸衰竭癥狀的患者,采用氣管插管或無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣;建立靜脈通道,注射甲潑尼龍40 mg,2 次/d;注射免疫球蛋白20 g,減輕變態(tài)及炎性反應(yīng);給予維生素C、果糖二磷酸鈉及黃芪注射液等營養(yǎng)心肌。研究組在對照組基礎(chǔ)上采用CRRT 聯(lián)合HP 治療,若患者病情允許可采用平臥位,經(jīng)頸內(nèi)靜脈采用Seldinger 法置入雙腔深靜脈管建立體外循環(huán),或經(jīng)股靜脈置入。采用瑞典金寶公司生產(chǎn)的型號為GAMBRO Prisma 連續(xù)性血液凈化儀行CRRT治療,采用連續(xù)靜脈濾過模式,選用AN69 膜,將置換液流量控制于2000 ml/h,血流量為150~200 ml/min,隨后依據(jù)患者循環(huán)情況決定是否超濾量。置換液選擇碳酸氫鹽配方,根據(jù)電解質(zhì)檢查結(jié)果調(diào)整各微量元素用量,另根據(jù)腎功能狀況決定CRRT 治療時間。采用與血濾器串聯(lián)的方式行HP 治療,采用珠海健帆生物科技公司提供的灌流器,HP 共治療5 d,1 次/d。
1.5 觀察指標(biāo) (1)臨床總有效率。顯效:各臨床指標(biāo)恢復(fù)正常,癥狀及體征全部消失;有效:各臨床指標(biāo)均好轉(zhuǎn),癥狀及體征好轉(zhuǎn);無效:臨床指標(biāo)、癥狀、體征均無好轉(zhuǎn)。(2)心肌酶譜:采集治療前及治療14 d 后患者空腹肘靜脈血5 ml,離心處理后留取上層血清,于全自動生化分析儀上檢測心肌酶譜各指標(biāo)水平,包括肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。(3)心電圖指標(biāo):分別于治療前及治療14 d 后行心電圖檢查,觀察室性早搏、房性早搏、T 波幅度等指標(biāo)變化。
1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0 軟件處理數(shù)據(jù),計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組治療總有效率比較 相比于對照組,研究組治療總有效率較高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療總有效率比較[例(%)]
2.2 兩組心肌酶譜各指標(biāo)水平比較 兩組治療前心肌酶譜指標(biāo)相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);相比于對照組,研究組治療后LDH、CK、CK-MB 水平較低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組心肌酶譜各指標(biāo)水平比較(U/L,±s)

表2 兩組心肌酶譜各指標(biāo)水平比較(U/L,±s)
時間 組別 n LDH CK CK-MB治療前 研究組對照組4242 tP治療后 研究組對照組4242 tP 935.84±105.37929.97±110.250.2490.804240.33±70.21344.31±75.296.5460.0001106.85±334.721096.43±345.060.1410.889165.17±60.32248.76±68.855.9180.000136.45±40.63137.43±39.860.1120.91135.67±9.7249.43±10.876.1150.000
2.3 兩組心電圖指標(biāo)水平比較 兩組治療前心電圖指標(biāo)相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);相比于對照組,研究組治療后房性早搏、室性早搏速度較慢,T 波幅度較大,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組心電圖指標(biāo)水平比較(±s)

表3 兩組心電圖指標(biāo)水平比較(±s)
T 波幅度(mV)治療前時間 組別 n 房性早搏(次/min)室性早搏(次/min)研究組對照組4242 tP治療后 研究組對照組4242 tP 5.08±1.265.11±1.270.1090.9141.96±0.853.26±1.534.8140.0006.18±1.566.20±1.490.0600.9522.74±0.884.26±0.917.7820.0002.68±0.632.64±0.580.3030.7638.73±1.245.54±1.699.8630.000
重癥病毒性心肌炎具有病情進(jìn)展快、病死率高等特點,目前臨床上對于病毒性心肌炎的治療暫無特效方案,主要以吸氧、抗感染、抗病毒、營養(yǎng)心肌及調(diào)節(jié)免疫等對癥支持治療為原則,通過藥物降低心臟負(fù)荷,可取得一定的臨床效果,但遠(yuǎn)期療效不佳,甚至加重病情[5~7]。
本研究結(jié)果顯示,相比于對照組,研究組治療總有效率更高,表明CRRT 聯(lián)合HP 在重癥病毒性心肌炎患者治療中可獲得確切的臨床效果。LDH、CK、CK-MB 是反映心室壁應(yīng)激的標(biāo)志物,其水平越高,提示心肌損傷越嚴(yán)重,或患者存在明顯的心功能不全[8~9]。研究組治療后LDH、CK、CK-MB 水平低于對照組,房性早搏、室性早搏速度慢于對照組,T 波幅度大于對照組,提示CRRT 聯(lián)合HP 治療可有效減輕心肌損害,促進(jìn)心肌收縮,利于提高心排量、降低心肌耗氧量,有助于心功能恢復(fù)。CRRT 治療具有吸附、對流、彌散等作用,可清除機(jī)體內(nèi)小分子毒素,具有替代腎臟功能的作用,同時還可調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能,有助于及時清除炎癥介質(zhì)[10]。有研究顯示,在連續(xù)性靜脈濾過模式下治療重癥病毒性心肌炎有助于穩(wěn)定血流動力學(xué),改善各臨床癥狀,促進(jìn)預(yù)后恢復(fù)。但在此模式下無法清除分子較大的炎癥介質(zhì),加之血液濾過膜在數(shù)小時工作后成飽和狀態(tài),無法吸附小分子毒素及炎癥介質(zhì)。HP 為吸附劑,在血液中接觸后可及時吸附脂溶性或水溶性物質(zhì),清除血液中毒素,減輕炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)及重建機(jī)體免疫系統(tǒng),改善心臟功能。由此可見,在CRRT 聯(lián)合HP 作用下,重癥病毒性心肌炎患者心肌細(xì)胞損害得到明顯減輕,能夠避免對各器官功能進(jìn)一步損害。綜上所述,CRRT 聯(lián)合HP 在重癥病毒性心肌炎治療中療效確切,可改善心肌酶譜及心電圖各指標(biāo)水平,提高患者自身抗病能力,利于促進(jìn)預(yù)后恢復(fù)。