急診重癥肺炎并發感染性休克的臨床分析與探討

張春梅

【摘要】目的 研究急診重癥肺炎并發感染性休克治療效果的影響因素，分析有效治療方案。方法 病例樣本為2016年1月～2019年12月我院收治的46例急診重癥肺炎并發感染性休克患者，全部患者均接受我院規范化治療干預，回顧分析患者臨床資料。結果 46例患者治療成功33例，死亡13例，患者死亡危險因素包括營養不充分、器官受累超3個、慢性病健康狀態系統評分過高等。結論 急診重癥肺炎并發感染性休克患者死亡率較高，營養不充分、器官受累超3個、慢性病健康狀態系統評分過高屬高危致死因素，臨床需采取規范化治療干預，降低患者死亡率。

【關鍵詞】急診重癥肺炎;感染性休克;臨床分析

【中圖分類號】R563 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.30..02

重癥肺炎臨床發病率較高，患者受周圍循環衰竭等因素影響，并發感染性休克，大部分患者病情危重，臨床癥狀顯著，預后效果不佳，整體死亡率偏高[1]。為提高急診重癥肺炎并發感染性休克的治療及預后效果，需分析該疾病致死的高危因素，并采取針對性治療干預措施。本次研究通過對我院3年時間內收治共計46例該疾病患者資料的研究分析，重點探討重癥肺炎并發感染性休克治療效果的影響因素，分析有效治療方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月～2019年12月研究樣本數量共計46例，全部患者均符合急診急重癥肺炎合并感染性休克臨床診斷標準，46例患者中男30例，女16例，年齡41～79歲，平均（60.28±7.59）歲，患者主要臨床癥狀為發熱、咳嗽、胸痛等，實驗室檢查結果顯著，患者白細胞及中性粒細胞指標升高。

1.2 方法

全部46例患者均接受我院規范化治療干預，回顧分析患者臨床資料。規范化治療方案需優先完成吸氧治療，對患者采取保暖措施。治療期間醫師密切監測患者各項生理指標，補充血容量，改善機體微循環。醫護人員需及時為患者建立靜脈通道，及時補充所需血容量。如患者處于昏迷狀態或尿量減少，可診斷為冷型休克，需配合采取補液治療，調節酸堿及水電解質平衡，給予擴張血管類藥物，部分患者采用肝素及強心劑治療?？垢腥局委熓侵匕Y肺炎并發感染性休克治療的關鍵環節，大部分患者感染類型為嗜流感桿菌、支原體、卡他莫拉菌，醫師可采用美羅培南、厄他培南等抗生素聯合治療。如患者微靜脈及微小動脈早期處于收縮狀態，心率高于120次/min，血壓低于50/40 mmHg，皮膚濕冷，尿量減少，處于昏迷或躁動狀態，屬冷型休克，治療期間需充分補液，配合采用擴張血管類藥物，維持酸堿平衡，配合采用強心劑、吸氧、肝素等治療方案。如患者心率高于100次/min，血壓低于80/50 mmHg，皮膚溫暖，屬溫型休克，治療期間需使用促進血管收縮類物質，并充分補液。如患者心率及血壓無法測定，皮膚冰冷，處于深度昏迷，需及時補充血容量，配合采用激素及山莨菪堿治療。

1.3 評價標準

統計46例患者治療成功例數及死亡例數，評估分析患者死亡危險因素。

1.4 統計學方法

本次研究中計數資料為死亡危險因素（%），檢驗方法為x2，為確保數據分析計算結果準確，采用SPSS 23.0軟件計算各類數據，如P<0.05，則組間有差異。

2 結 果

46例患者治療成功33例，死亡13例，治療成功率為（33/46）71.7%，患者死亡危險因素包括營養不充分、器官受累超3個、慢性病健康狀態系統評分過高等。見表1。

3 討 論

重癥肺炎臨床發病率較高，多發老年人群，致病因素包括高血壓、糖尿病等基礎慢性病，年齡偏大，營養狀況不良，腎功能不全等，部分患者合并感染性休克，會使病情變得更為復雜，病情危重，死亡率較高，重癥肺炎并發感染性休克是重癥肺炎患者死亡主要因素，需及時有效治療干預[2]。

本次研究數據顯示，46例患者經規范化治療后，治療成功率為71.7%，引發患者死亡的高危因素包括營養不充分、器官受累超3個、慢性病健康狀態系統評分過高等。急診重癥肺炎并發感染性休克治療的關鍵是生理指標監測、補充血容量、糾正酸解及水電解質失衡、抗感染等，治療期間醫師需對患者各項臨床癥狀進行綜合評估，進而確定針對性治療方案，合理使用抗生素，以提高治療效果[3]。通過對患者死亡危險因素分析可知，營養不良是引發死亡的重要高危因素，多器官受累患者及合并多種慢性疾病患者死亡率較高，醫師在治療上述類型患者期間需合理確定治療方案，患者日常生活中需加強疾病預防，積極治療慢性疾病，加強日常營養，改善不健康的生活方式，以此來降低疾病發病率。

以往臨床認為頭低腳高的體位更利于增加腦部血流量，但是通過大量實踐證實，頭低腳高體位雖然可以增加腦部血流量，但是卻也使腹腔臟器及膈肌上移，對呼吸功能造成了一定影響，正確做法是在患者發生休克時，去枕平臥，將下肢抬高20～30°，這樣可以增加下肢的回心血量;缺氧對多器官可造成不良影響，如腎、腦等，也就是說在搶救休克患者過程中可根據患者實際情況提升吸氧濃度，在短時間內糾正患者缺氧現象。目前臨床吸氧方式有鼻導管與面罩吸氧，因吸氧方式不同所以設置氧流量也要有所不同，鼻導管氧流量為3～5 L/Lmin，面罩吸氧流量為5～8 L/min。當休克被糾正后，氧流量也要漸漸降低，避免患者出現氧中毒;休克患者受有效循環血量減少的影響導致血管彈性變得比較差，增加了靜脈穿刺難度，也就是說必要時可以切開靜脈來予以輸液，建立靜脈通道后，為有效增加補液的速度，可以再開通一條通道，用來補充血流量，而另一條通道用來輸注血管活性藥物。補充血容量的原則為先鹽后糖、先快后慢;在休克下，腎小動脈會出現痙攣，減少了局部血流，隨之增加了腎素生成、減少了腎小球濾過率，損害了腎，腎臟是調節水電解質及內環境穩定重要臟器，觀察尿量，可以掌握患者有效循環血量與腎功能狀況。所以休克患者應留置導尿，并密切關注尿量、尿比重、pH。當尿量有所減少時表示血容量不足，但是當尿量增加時表示循環功能及腎灌注較好，若血流量恢復但是尿量仍不足表示可能發生急性腎衰竭，應及時檢查干預;在救治時若體溫一直降低、四肢濕冷，可表示休克癥狀加重，應予以保暖，當患者表現為高熱時，為減少代謝應選擇物理降溫法，盡可能不適用解熱鎮痛藥物，避免大量出汗、擴張血管引起血容量降低。定期監測血壓與脈搏，當患者血壓穩定后可逐漸降低藥物濃度與注射速度。

由此可知，急診重癥肺炎并發感染性休克患者死亡率較高，臨床需結合高危致死因素采取規范化治療干預，降低患者死亡率。

參考文獻

[1] 江雪琴，吳 衡，張麗群，等.急救護理路徑對重癥肺炎合并感染性休克患者救治的影響[J].當代護士（中旬刊），2020，27（04）：85-87.

[2] 楊海娜，秦 超，葉 艷.熱休克蛋白70和腸型脂肪酸結合蛋白在重癥肺炎合并胃腸功能障礙患者血清中的表達及其意義[J].武漢大學學報（醫學版），2020，41（03）：490-494.

[3] 劉 嬌.急診重癥肺炎并發感染性休克的臨床救治經驗總結[J].中國醫藥指南，2019，17（31）：70.