老年性癡呆病因及治療

老年性癡呆也被稱為阿爾茨海默病，該病患者在初期的癥狀較輕微，但隨著時間的推移，這些癥狀將變得越來越嚴重，在老年人死亡原因中是繼心腦血管疾病與腫瘤疾病后的第四號殺手。目前，該病的病因尚未明確，但與多種因素有關，本文主要對老年性癡呆的病因，并介紹一些有效的治療方案做詳細描述。

1 老年性癡呆的病因

1.1 遺傳因素

目前，人們對老年性癡呆有關的基因感興趣，在老年性癡呆的遺傳學研究方面取得明顯進展，研究發現老年性癡呆具有家族性特征，APP基因、載脂蛋白E基因、早老素-1基因、早老素-2基因四種基因均與老年性癡呆有關。APP基因位于21號染色體上，與氨基酸序列突變有一定的可能性。載脂蛋白E位于老年斑中，而老年斑能破壞正常神經，同時，載脂蛋白E會使運輸功能出現障礙，從而破壞突觸的完整性。

1.2 膽堿能神經異常

膽堿能系統與學習記憶密切相關，經大量研究證實老年性癡呆患者腦中膽堿能神經功能異常，伴膽堿能神經元缺失，但這并非特異，其他原因所致癡呆也能造成這種情況，不過，其中膽堿能系統變化最為明顯。膽堿能受損也許是老年性癡呆患者共同的歸宿，然而老年性癡呆患者的治療仍然是以調節膽堿能系統功能為主。

1.3 代謝障礙學說

機體衰老、能量代謝下降，往往會造成腦功能不足，一般情況下任何組織皆可合成APP。實老年性癡呆患者極易出現淀粉樣物質沉積，這種物質會影響空間記憶能力，而且還會形成老年斑。谷氨酸不僅在學習記憶方面有重要作用，在突觸可塑性等方面也同樣具有較高的價值意義，當腦內谷氨酸升高，激活受體，使Ca2+濃度升高，導致神經細胞功能紊亂，破壞細胞結構區，進而殺死神經元，使Tau蛋白生成類神經纖維纏結的聚合物。

1.4 自由基與凋亡

因為人體腦內含有豐富的不飽和脂肪酸，再加上腦組織有著較高水平的氧化代謝，極易受到自由基的侵襲，同時，腦內又缺乏有效清除自由基的機制。在大腦老化期間，神經元細胞膜上不飽和脂肪酸形成大量自由基，破壞細胞的蛋白質、細胞膜等，最終使自由基參與的細胞凋亡。另外，在一些老年性癡呆患者的尸檢中發現，腦組織的自由基比正常人多，在所有細胞中，線粒體的損傷最為嚴重。

2 老年性癡呆的治療

2.1 針對膽堿能神經的治療

研究表明，老年性癡呆患者腦內的膽堿能神經的功能下降是認知功能障礙的重要原因，因此，治療的關鍵就是改善膽堿能缺陷，促進膽堿能神經遞質的合成，或抑制膽堿能神經遞質的分解。用的最多的是抑制其分解的藥物，即膽堿能神經抑制劑，能有效抑制乙酸膽堿的分解，并增強突觸后受體的興奮。他克林、毒扁豆堿等藥物，可提高腦內的膽堿能遞質濃度，能改善患者癥狀。

2.2 自由基清除劑的治療

自由基清除劑能夠保護細胞，使其避免被自由基攻擊，從而降低細胞的損害程度。維生素E可作為自由基清除劑，它能夠保護在老年性癡呆患者的腦細胞中的線粒體，同時在臨床上使用廣泛。

2.3 基因治療

基因治療是采取基因重組技術把正常基因將有缺陷的基因替換掉，保證正?；蚰馨l揮該有的功能。但迄今為止，由于各種原因，上述目的的實現有一定的困難。同時，有研究發現激活一種即刻早期基因IEGs可發生短而快的表達。若使IEGs基因表達，能夠增強老年性癡呆患者的記憶能力。

2.4 促代謝藥物

促代謝藥物在臨床廣泛使用，它是通過增強葡萄糖的利用，降低血小板活性，從而改善中樞神經系統的循環，提高患者記憶力。