良性特發性眼瞼痙攣患者的屈光狀態及分析

俞曉宇 竇仁慧 郭昊晨 溫淑梅

眼瞼痙攣是臨床上較為常見的局灶性肌張力障礙疾病，系指眼瞼和眶周輪匝肌的非自主性痙攣收縮，持續時間可長可短，可表現為非自主、異常的眨眼或眼瞼運動，有時為不斷重復的非意志性強烈閉眼，甚至功能性視覺障礙[1-2]。其中，自發性、原發性和特發性眼瞼痙攣稱為良性特發性眼瞼痙攣。目前普遍認為良性特發性眼瞼痙攣與遺傳因素、精神因素及干眼等多種因素相關，但尚未查明確切病因[3-5]。其主要致病機制為皮質紋狀體-大腦皮質通路和小腦-丘腦-皮質通路異常及多巴胺受體異常[6-7]。本研究旨在分析良性特發性眼瞼痙攣患者屈光狀態，以期為良性特發性眼瞼痙攣的進一步病因學研究提供參考。

1 對象和方法

1.1 對象 選取2017年1月至2018年12月在本院眼整形專科治療的良性特發性眼瞼痙攣患者63例（120眼），均需肉毒素干預治療，痙攣程度根據揚科維奇量表（Jankovic Rating Scale，JRS）標準分級均為3級。排除標準：（1）合并有鄰近部位肌張力障礙，例如Meige綜合征者；（2）伴有上瞼下垂等眼瞼疾病者；（3）瞼內翻倒睫或其他角結膜病存在刺激癥狀者；（4）患有其他可能改變屈光狀態，如較明顯白內障等眼部疾病和手術史者；（5）6個月內多巴胺受體阻滯劑接觸史者；（6）有其他神經系統體征者及腦外傷、腦炎或其他神經系統疾病史者。眼瞼痙攣組患者年齡 40～70（61.52±8.45）歲；其中男 17例，女46例；右側57眼，左側63眼。另擇同期來本院視光門診單純為求老視鏡驗配者63例（120眼）為正常對照組，與眼瞼痙攣組性別及眼別構成比例匹配相同，年齡 40～76（59.70±6.83）歲。兩組患者性別、年齡、眼別比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 方法 根據屈光不正的定義和分類，患者的屈光狀態分為：負球鏡度數超過-0.50 D為近視，正球鏡度數超過+0.50 D為遠視，柱鏡度數在-1.0 D以上為散光[8]。其中遠視分為：+5.0 D以上為高度，+3.0 D≤正球鏡≤+5.0 D為中度，+0.75 D≤正球鏡＜+3.0 D為低度。近視分為：-6.0 D以上為高度，-3.0 D≤負球鏡≤-6.0 D為中度，-0.75 D≤負球鏡＜-3.0 D為低度。散光分為：-4.0 D以上為高度，-2.25 D≤負柱鏡度數≤-4.00 D為中度，-1.25 D≤負柱鏡度數≤-2.00 D為低度，-1.0 D以下生理性散光。按軸向分為：順規散光（最大屈光力子午線在90°±30°）、逆規散光（最大屈光力子午線在180°±30°）和斜軸散光（最大屈光力子午線在45°±15°或 135°±15°）。

1.3 統計學處理 采用SPSS 19.0統計軟件。計量資料以表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數資料以頻數和構成比表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者各類屈光狀態分布比較 眼瞼痙攣組患者中單純遠視眼最多，其次為正視眼、遠視合并散光眼；正常對照組患者中正視眼最多，單純遠視眼次之、單純近視眼第三。兩組患者各類屈光狀態分布比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表 1。

2.2 兩組患者球鏡度數分布比較 眼瞼痙攣組患者中近視20眼（16.7%），其中高度近視1眼（0.8%），中度近視 7眼（5.8%），低度近視 12眼（10.0%）；遠視 58眼（48.3%），中度遠視6眼（5.0%），低度遠視52眼（43.3%）。正常對照組患者中低度近視17眼（14.2%）；低度遠視49眼（40.8%）。兩組患者球鏡度數分布情況比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.3 兩組患者柱鏡度數分布比較 眼瞼痙攣組患者中完全無散光31眼（25.8%），生理性散光61眼（50.8%），低度散光22眼（18.3%），中度散光6眼（5.0%）。正常對照組完全無散光43眼（35.8%），生理性散光68眼（56.7%），低度散光9眼（7.5%）。兩組患者柱鏡度數分布情況比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.4 兩組患者柱鏡軸向分布比較 眼瞼痙攣組患者中有散光者89眼（74.2%），其中順規散光19眼（15.8%）、逆規散光58眼（48.3%）、斜軸散光12眼（10.0%）。正常對照組中有散光者77眼（64.2%），其中順規散光18眼（15.0%）、逆規散光 55眼（45.8%）、斜軸散光4眼（3.3%）。兩組患者柱鏡軸向分布情況比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

目前不少關于眼瞼痙攣患者角膜散光的研究，因關注點在眼瞼對角膜壓力上，研究較多的為角膜前后表面的散光[9-11]。研究發現不少頻繁瞬目兒童經矯正屈光不正后異常瞬目癥狀可逐步消失或減輕[12-13]。王顯麗等[14]在描述兒童眼瞼痙攣的臨床特征時發現，有半數的患兒合并有近視及散光等屈光不正，認為對于兒童眼瞼痙攣應重視屈光方面的檢查。

有觀點認為，根據磁共振血管成像技術，痙攣可能是由血管-神經因素引起，一般認為是由鄰近面神經的動脈搏動或單一靜脈血管壓迫所致，此種患者多表現為單側眼瞼痙攣并逐漸向下發展為同側面肌痙攣[15]。為排除此種病因的干擾，本研究眼瞼痙攣組患者均為發病6個月以上的JRS 3級患者。本研究眼瞼痙攣組患者大多為雙眼發病，且女性患者居多（男女比例約為1∶2.7），就診平均年齡為（61.52±8.45）歲，以上眼別、性別、年齡的基本信息與其他研究統計結果相似[2-3，5，16]。本研究結果顯示，眼瞼痙攣組患者的屈光狀態以遠視合并或不合并散光眼居多，與正常對照組的分布情況差異存在統計學意義，且屈光不正大部分為低度數。有學者通過研究眼瞼痙攣患者靜息態功能磁共振分數低頻振幅認為，感覺及輔助運動區的異常直接或間接參與眼瞼痙攣的發生[17]。目前認為干眼、眼部刺激等因素造成痙攣是由于感覺支配神經——三叉神經興奮性增加[18-19]。筆者分析，低度數屈光不正患者大多無戴鏡習慣，但隨著年齡增長，眼調節能力下降，視物不清時便習慣性皺眉及瞇眼以便于看清，長期的肌肉收縮狀態形成了面神經的異常運動和興奮性增加；另一方面，長期視疲勞對眶上神經產生了刺激，也可能存在對三叉神經興奮產生增強作用[18]。另外，此前有不少研究均表明眼瞼痙攣患者大多有畏光瞇眼的習慣[20-21]，類似地，也可以認為其中機制與三叉神經感覺通路異常和面神經運動通路興奮性增加有關。

表1 兩組患者各類屈光狀態分布比較[眼（%）]

有研究指出，顱內多巴胺受體減少以致多巴胺或其他神經遞質代謝途徑障礙可能是肌張力障礙疾病的重要機制[7]。大量動物模型研究表明，眼內較低的多巴胺濃度與形覺剝奪性近視的發展有關，換而言之，多巴胺在抑制眼軸增長及控制近視的發展中起到重要作用[22-23]。本研究結果顯示，眼瞼痙攣組患者屈光不正的比例高于正常對照組，尤其以遠視為主，推測可能均為較高濃度的多巴胺在屈光不正的發展和眼瞼痙攣發生中起到作用。

已有研究顯示，眼瞼痙攣患者在注射肉毒素治療后出現角膜散光大小、軸向改變的現象[9-10]，但研究對象大部分為半面肌痙攣患者，目前已有研究表明此為面神經的異常血管壓迫所致[15]。本研究結果中的散光差異較之前學者研究結果有部分不同，但此時的屈光狀態是導致發病的誘因還是長時間眼瞼痙攣后的結果尚無法定論。本研究目的在于探討良性特發性眼瞼痙攣患者屈光狀態的分布情況并分析其中可能的聯系，故排除了Meige綜合征者，并以綜合驗光結果表示屈光狀態的分布情況。結果顯示眼瞼痙攣組與正常對照組的柱鏡度數分布比較差異有統計學意義，球鏡度數與柱鏡軸向分布比較并無統計學差異，并且兩組患者軸向分布上均以逆規散光為主，這符合該年齡段散光軸向逆規變化的正常生理過程[24]。結合前學者關于眼瞼壓力對角膜造成角膜形態和角膜散光改變的研究結論[25-29]，筆者推測眼瞼痙攣與屈光不正狀態可能互為影響因素：屈光不正狀態也許可以與干眼癥狀、精神因素一樣，為眼瞼痙攣誘因之一，而眼瞼痙攣也能進一步改變角膜散光。

綜上所述，本研究分析了良性特發性眼瞼痙攣患者屈光狀態，主要以遠視合并或不合并散光居多，并且眼瞼痙攣人群與正常人群相比散光度數存在差異。良性特發性眼瞼痙攣患者與其屈光不正的狀態之間存在一定的相互影響關系。這提示臨床在診治良性特發性眼瞼痙攣患者時，關注其屈光狀態或可得到一些幫助。