河南省南陽醫學高等??茖W校第一附屬醫院(473000)湯有為
1.1 一般資料 選取2017年10月~2018年10月我院126例輕、中度EH患者,采用隨機數字表法分組,各63例。聯合組男38例,女25例;年齡34~65歲,平均(49.32±7.13)歲;病程1~13年,平均(6.87±2.61)年;高血壓分級:輕度22例,中度41例。培哚普利組男37例,女26例;年齡35~64歲,平均(49.55±7.06)歲;病程1~14年,平均(7.06±2.79)年;高血壓分級:輕度23例,中度40例。兩組基線資料(性別、病程、年齡、高血壓分級)均衡可比(P>0.05),本研究經我院醫學倫理委員會批準。納入標準:符合《內科學》中高血壓診斷標準[1];患者簽署知情同意書。排除標準:近期未服用降壓藥物;繼發性高血壓;心臟手術史;心臟疾?。粚ρ芯克盟幬镞^敏;肝腎功能障礙;精神異常。
1.2 方法
1.2.1 培哚普利組 予以培哚普利(施維雅(天津)制藥有限公司,國藥準字H20103382)治療,每日早餐前口服培哚普利4mg,隨診3~4周,血壓未降至目標水平,劑量增加至8mg/d。
1.2.2 聯合組 在培哚普利組基礎上予以阿利吉侖(意大利Novartis Farma S.p.A,注冊證號H20140414)治療,口服阿利吉侖150mg/次,1次/d。兩組均治療8周。
1.3 觀察指標 測量對比兩組治療前、治療8周后血壓[舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)];檢查對比兩組治療前、治療8周后心排血量(CO)、左心室射血分數(LVEF)水平。
1.4 統計學分析 采用SPSS22.0統計軟件分析數據,計量資料(DBP、SBP、CO、LVEF水平)用表示,t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 DBP、SBP 治療前兩組DBP、SBP對比,差異無統計學意義(P>0.05),治療8周后聯合組DBP(83.35±7.26)mmHg、SBP(132.17±14.55)mmHg較培哚普利組(88.13±7.45)mmHg、(143.18±15.64)mmHg低(P<0.05)。
2.2 C O、L V E F 水平 治療前兩組C O、L V E F 水平對比,差異無統計學意義(P>0.0 5),治療8 周后聯合組CO(4.77±1.34)L/min、LVEF水平(5 5.2 5±7.2 3)%較培哚普利組(4.29±1.26)L/min、(51.89±6.97)%高(P<0.05)。
EH發病可能與遺傳、飲酒、肥胖、高鈉飲食、精神緊張等多種因素有關。研究發現,腎素-血管緊張素系統在血壓調節方面具有重要作用,阻斷該系統中任一環節即可降低血壓。血管緊張素Ⅱ是腎素-血管緊張素系統的效應成分之一,可激活血管平滑肌細胞相關受體,產生促血管收縮作用。培哚普利可抑制血管緊張素轉化酶,阻止血管緊張素I向血管緊張素Ⅱ轉化,減少血漿中血管緊張素Ⅱ,增強血漿腎素活性,降低血壓。王勇等[2]研究顯示,培哚普利治療EH患者,可降低血壓,改善血管內皮功能。腎素位于腎素-血管緊張素-醛固酮級聯反應中始動環節,通過抑制腎素作用,可阻斷整個系統,產生較強降壓作用。阿利吉侖為第二代腎素抑制劑,可結合腎素,直接阻斷腎素-血管緊張素系統,抑制血管緊張素原向血管緊張素I轉化,降低腎素活性,減少血管緊張素Ⅱ生成,從而產生降壓效果。研究發現,阿利吉侖不僅是一種降壓藥物,而且能保護高血壓靶器官。本研究結果顯示,治療8周后聯合組DBP、SBP低于培哚普利組(P<0.05),提示阿利吉侖聯合培哚普利治療輕、中度EH患者,能有效控制血壓,其原因可能為培哚普利與阿利吉侖發揮協同降壓作用,促進血壓降低。本研究還顯示,治療8周后聯合組CO、LVEF水平高于培哚普利組(P<0.05),表明阿利吉侖聯合培哚普利治療輕、中度EH患者,可增加心排血量,提高左心室射血分數,改善左心室功能。
綜上所述,阿利吉侖聯合培哚普利治療輕、中度EH患者,能有效控制血壓,增加心排血量,提高左心室射血分數,改善左心室功能。