有創機械通氣及撤機的研究進展

謝晨星，王皓琰，梁銀，熊民興，浦踐一

(華北理工大學附屬醫院，河北 唐山)

0 引言

隨著機械通氣及其相關呼吸力學指標的發展，有創機械通氣為各種原因導致的呼吸衰竭以及呼吸停止患者提供了強有力的通氣支持，已被廣泛應用在醫療領域。早在1987 年Hall 及Wood 就提出了機械通氣的最終目標應該是撤機，而不是幾天甚至幾周的脫機[1]。時機的選擇對于病人能否成功撤機至關重要，過早停止機械通氣可能會導致心血管和呼吸負荷的增加、二氧化碳滯留和低氧血癥，據統計高達25%的患者需要重新建立呼吸機支持[2,3]不必要的機械通氣也可能是不利的，例如出現呼吸機相關性肺炎和膈肌萎縮等多種并發癥，從而延長機械通氣時間[4-6]這不僅僅增加了患者的住院時間、經濟壓力、心理壓力，還浪費了諸多的公共衛生資源。自主呼吸試驗(SBT)最常用于評估患者在撤機時維持自主呼吸的能力，是目前確定呼吸機停用時間的循證標準。然而，即使有些患者能夠耐受(或通過)SBT，仍有大約15-30%的患者會重新插管[7]。確定最佳撤機時機的方法是有限的，如何保持拔管失敗風險和延遲拔管風險之間的平衡，并且規范化的臨床撤機、提高撤機成功率、減少患者機械通氣時間就顯得尤為重要。本文將介紹機械通氣的發展史并對近年來指導撤機的幾種臨床指標進行研究。

1 機械通氣的發展史

隨著現代工業技術及經濟的高速發展，帶給人們生活水平提高的同時也帶來了嚴重的環境污染，各種呼道疾病的發生率逐漸增高，呼吸機作為治療呼吸衰竭及呼吸停止患者的重要生命支持設備，其重要性不言而喻。機械通氣的發展大致可分為早期正壓通氣、早期負壓通氣以及現代呼吸機的發展。

1.1 早期正壓通氣

早在古羅馬帝國時代，Galen 通過蘆葦向死去動物的氣管吹氣，發現動物的肺可以膨脹。隨后1543 年近代解剖學之父Vesalius 采用類似的方法對動物開胸后萎陷的肺重新復張。到1664 年，Hooke 發現如果把帶有風箱通氣的氣管導管放入狗的氣管內，其可以生存一個小時以上。近一個世紀后，1774 年Tossach用口對口呼吸的方法成功地對一例患者進行復蘇，并且建議如果不能吹入足夠的氣體還可用風箱吹氣[8]。在英國皇家慈善協會的支持下，這種風箱急救技術被廣泛的接受，并用于治療溺水患者。但由于當時科技水平及醫學發展的滯后，1828 年Leroy 通過一系列研究證明了風箱技術可能會導致致命性的氣胸，隨后法國科學院及英國皇家慈善協會就逐漸放棄了這一技術，十九世紀三十年代后的一個世紀里機械通氣的發展幾乎停滯不前。

1.2 早期負壓通氣

蘇格蘭人Dalziel 于1832 年首先制作了一臺患者可以坐在密閉箱子中的負壓呼吸機，通過在箱子外操縱箱內的風箱產生負壓進行輔助通氣。因受十九世紀早期Leroy 理論的影響，直到1928年脊髓灰質炎大流行，Dinker 與Shew 研制的負壓呼吸機“Iron Lung”才真正進入臨床并被廣為使用，使當時脊髓灰質炎的病死率大大降低，值得一提的是美國一位脊髓灰質炎患者在“鐵肺”中生活了57 年[9]。從此拉開了現代呼吸機的序幕。

1.3 現代呼吸機的發展

第一代現代呼吸機是1934 年Frankner 研制出的第一臺氣動限壓呼吸機“Spiropulsator”，此呼吸機可以通過閥門調節氣體流量的大小，并且可以手動控制呼吸周期及吸呼比(I：E)。為了增加了呼吸機的順應性，減少致死性氣胸等并發癥的發生，1948年Bennett 發明了采用按需閥供氧的呼吸機，通過間歇正壓通氣(IPPV)的方法很大程度上解決了壓力過度的問題。很快第二代現代呼吸機誕生，1951 年EngstromMedeical 公司生產出了第一臺定容呼吸機，首次將容量轉換的概念引用到了呼吸機中[10]。此后，隨著醫學的進步及專家學者們的不斷研究，呼吸機的發展也突飛猛進，90 年代開始迎來了第三代現代呼吸機，逐漸實現了便攜化、智能化、多功能控制，同時誕生了諸多新型的呼吸機模式和控制技術，不但使呼吸機更加符合呼吸生理，而且使用安全可靠。

2 脫機與撤機的概念

脫機是指降低機械通氣的支持壓力及吸氧濃度后患者自主呼吸可以滿足自身生理需要，在脫機過程中通常不拔除氣管內插管。而撤機是指終止機械通氣并拔除氣管內插管，撤機后患者完全依靠自主呼吸。隨著現代呼吸機的發展，有創機械通氣被廣泛的應用在醫療領域，但行有創機械通氣的最終目的應該是撤機，而不是幾天甚至幾周的脫機。受益更多患者的同時，臨床醫生需頻繁地評估何時終止機械通氣，據統計約占機械通氣時間的40%是用來評估能否施行撤機[11]。確定最佳撤機時機的方法是有限的，何時撤機仍是臨床上的一個重大挑戰。

3 臨床常用的撤機條件

3.1 撤機推薦標準

撤機的基礎常建立在原發疾病的改善、基礎疾病的控制、呼吸系統的好轉、循環系統的穩定、意識水平的恢復以及具備良好的咳嗽能力。2001 年美國健康政策與研究機構定制的推薦標準，提出臨床醫師應采用主觀評估聯合客觀標準的方式考慮患者撤機。主觀標準：(1)疾病急性期緩解；(2)醫生主觀認為可以撤離機械通氣；(3)患者有良好的咳嗽能力。客觀標準：(1)患者病情明顯好轉，造成呼吸衰竭的誘因好轉或去除；(2)足夠的氧合水平：PaO2/FiO2＞150-300mmHg；PEEP≤5-10cmH2o；FiO2≤0.4；(對于COPD患者，PH＞7.30，FiO2＜0.35，PaO2＞50mmHg)；(3)血流動力學穩定，臨床上無明顯低血壓；(4)患者自主呼吸能力良好；(5)無發熱(體溫＜38℃)；(6)無明顯呼吸性酸中毒；(7)血紅蛋白8-10g/dL；(8)代謝狀態穩定[12]。

3.2 自主呼吸試驗(SBT)

每日評估患者是否符合撤機條件，患者滿足撤機條件后應盡早行SBT。SBT 可評估患者的呼吸能力，其實施非常簡便，需通過至少30min 的T 管、低水平(＜5cmH2o)持續正壓通氣(CPAP)或低水平壓力支持通氣(PSV)，在此過程中需嚴密監測潮氣量(VT＞5mL/kg)，呼吸頻率(f＜35 次/分)、血氧飽和度(＞90%)、心率(＜140 次/min)、心率持續變化(＜20%)、收縮壓(＞90mmHg 或＜180mmHg)及無焦慮行為。如果上述一項指標異常則提示撤機失敗，應立即終止SBT，積極尋找并處理失敗的原因，24h 后再行SBT[13]。有研究表明，通過T 管與低水平壓力支持的PSV 相比較，兩者對于撤機結果無顯著差異[14]。在SBT 的持續時間上，對于慢性肺部疾病患者應適當延長SBT 時間，但觀察持續時間超過120min 會增加呼吸肌負荷[15]。即使有些患者能夠耐受(或通過)SBT，仍有大約15-30%的患者會重新插管。

4 臨床撤機的預測指標

4.1 淺快指數(RSBI)

呼吸形式是撤機過程中應該密切觀察的臨床體征，出現任何呼吸形式的異?？赡芴崾敬嬖诤粑o力，如出現胸腹矛盾呼吸、淺快呼吸均應延遲撤機。同樣呼吸頻率及潮氣量可以較好地反映肺功能情況，參照SBT 失敗的標準(RR＞35 次/分，VT＜5mL/kg)，臨床上常常認為呼吸頻率為25-35 次/分、VT＞5mL/kg 時可嘗試撤機。1991 年Yang 和Tobin 等人最先提出計算呼吸頻率(次/min)與潮氣量(L)的比值≤105 次/min·L 可以指導進行SBT 的患者撤機。淺快指數可以定量地反映患者的呼吸形式以及肺功能情況，臨床上常采用淺快指數來指導機械通氣患者的撤機。有研究表明其敏感性、特異性、陽性預測值和陰性預測值分別為97%、64%、78%和95%[16]。但1994 年Lee KH 等人研究表明其用于預測低水平壓力支持通氣(PSV)患者撤機價值有限[17]。并且1997 年Amoateng等人在一項撤機試驗的研究中首次描述了膿毒癥對呼吸形式的影響，發現了成功脫機的膿毒癥患者RSBI ＜105[18]。RSBI 憑借較高的敏感性及簡單的測定方法為SBT 的定時拔管提供了指導，但其較低的特異性，在臨床上指導撤機時仍需具體問題具體分析。

4.2 P0.1

P0.1是指吸氣開始0.1 秒時氣道內的閉合壓力，1993 年由Whitelaw 等人提出，正常人大約為2-4cmH2o[19]。臨床中測定P0.1 需將呼吸機調整為壓力觸發，在呼氣末阻斷吸氣即可測得，故此時氣道內僅有壓力變化，減少了氣道阻力、肺順應性、氣體粘滯度等因素的干擾。人體維持呼吸周期受大腦皮層及腦干的雙重調控，有實驗表明阻斷呼吸通路至少0.15 秒后機體才會出現相應的反映，所以測定P0.1可以反映呼吸中樞的興奮情況，該值增加表明呼吸中樞興奮性降低[20]。因導致呼吸衰竭的病因不同，通常認為P0.1參考值＜4-6cmH2o 可指導SBT 中患者的撤機，但慢性呼吸衰竭患者長期缺氧，呼吸中樞興奮性降低，其參考值可能略大。2016年林傳煥等人選取呼吸衰竭合并COPD 患者進行回顧性研究，結果表明撤機成功組P0.1參考值為4.48±0.37cmH2o，P0.1在SBT 中對撤機結果預測價值的靈敏度為90%、特異性為76%、準確率為87%[21]。因其較高的準確性，P0.1在指導撤機中發揮了重要的作用，但相比RSBI 不易操作或臨床中有些呼吸機不支持測量P0.1，使得臨床中較少應用。

4.3 床旁超聲

近幾年，隨著超聲技術的蓬勃發展，床旁超聲同樣可以指導有創機械通氣患者的撤機。引起撤機失敗的原因很多，除了呼吸形式的改變、肺功能的惡化以及呼吸中樞興奮性的降低，容量負荷的增加及膈肌功能的障礙也是其中重要的因素，而床旁超聲可以快捷、無創并反復評估患者的容量反應性及膈肌功能。

4.3.1 容量反應性評估

目前有創機械通氣多為正壓通氣，胸腔內正壓可以降低患者右心室前負荷，從而降低左心室前負荷來減少心臟做功。撤機后胸腔內壓突然轉為負壓，患者回心血量勢必增加，根據Frank-Starling 定律心輸出量同樣增加，而心功能不全的患者可能因出現肺水腫而延遲撤機，撤機前評估患者容量反應性就起到了關鍵的作用。呼吸運動可以使胸腔內壓及下腔靜脈直徑發生周期性變化，而下腔靜脈直徑的改變可以反映容量血管的變化，2004 年Barbier C 等人首次應用超聲掃描下腔靜脈并計算下腔靜脈變異度(△DIVC)來評估休克患者的容量反應性，其中△DIVC=(Dmax-Dmin)×2/(Dmax+Dmin)[22]。有研究表明SBT 期間△DIVC 對于預測撤機結果具有較高的價值，其最佳截斷點0.27，靈敏度為82.4%，特異度為94.4%[23]。但下腔靜脈的直徑可能受到患者體位、腹腔壓力、右心室功能的影響，臨床醫生常規評估需加以鑒別。

4.3.2 膈肌功能評估

膈肌是呼吸運動中最主要的驅動肌肉之一，同樣可以反映患者的咳嗽、咳痰能力，長時間的機械通氣以及某些疾病可以導致膈肌功能障礙，如膿毒癥、重癥胰腺炎等[24-25]。有研究表明應用床旁超聲測量并計算膈肌增厚分數、膈肌活動度可以預測撤機結果[26]。

膈肌增厚分數(DTF)是指呼吸運動中膈肌厚度的變化率，一般采用線陣探頭測量患者呼吸運動過程中的膈肌厚度，計算公式為：DTF=(吸氣末厚度-呼氣末厚度)/呼氣末厚度，正常人膈肌增厚分數大約為42-78%。2014 年Ernest DiNino 等人在SBT 期間進行膈肌增厚分數的研究，結果表明最佳截斷點為膈肌增厚率≥30%，靈敏度為88%，特異度為71%[27]。

膈肌活動度是指呼吸運動中膈肌運動的最大變化幅度，一般采用凸陣探頭測量患者呼吸運動過程中的膈肌位移，正常男性最大深呼吸時膈肌活動度約為7.0±0.6cm，正常女性最大深呼吸時膈肌的活動度約為5.7±1.0cm，常認為膈肌活動度小于10mm 為膈肌功能障礙。2004 年Jiang J R 等人應用床旁超聲測量肝脾位移時發現撤機失敗患者的膈肌活動度減弱，結果表明以膈肌活動度＞11mm 指導機械通氣患者撤機時特異度為82.6%、靈敏度為84.4%[28]。

5 總結與展望

如果說呼吸機的應用是患者生存下去的希望，那么撤機則是患者生活下去的曙光。每位需行有創機械通氣的患者病因不盡相同，為了充分全面的評估，臨床醫生在做出撤機決定時應該綜合甚至聯合各個指標。希望隨著醫學的進步，會有更多、更佳的預測指標服務于患者。