脈絡膜前動脈供血區梗死的中西醫研究近展

褚鄭元，紀孝偉)

（山東中醫藥大學，山東 濟南）

脈絡膜前動脈(anterior choroidal artery，AChA)行程長、管徑細，一旦閉塞，容易發生腦梗死，其供血區梗死以內囊后肢較為常見，臨床癥狀以偏癱最為常見，且由于缺乏側支循環，病情極易進展。AChA梗死的發生率約為3%～5.13%，隨著神經影像學技術的不斷進步與發展，神經影像學診斷不再局限于觀察腦組織形態學上的改變，已進入腦形態學與功能學相結合的綜合診斷階段，AChA梗死的診斷也更快速和準確。AChA梗死的發生率較低，致殘率較高，死亡率小。

1 AChA解剖位置及供血區域

頸內動脈的解剖段分為5段，其中C1段為后膝段，AChA多數在后交通動脈發起處附近由頸內動脈C1段分出，沿著視束下行向后經脈絡列入側腦室下角的脈絡叢，向后至丘腦枕上行經側腦室三角進入側腦室脈絡叢。由于其在人體發育過程中存在變異，少數AChA于大腦中動脈或后交通動脈發出[1]。AChA血管走形也有許多變異，但發出的分支到視束、大腦腳、內囊后肢、脈絡叢比較固定[2]。AChA行程長，自起始至進入脈絡裂以前長度大約24mm，AChA管徑細，常常小于1.0 mm(0.5～2.0 mm)。脈絡膜前動脈按行程分為進入側腦室顳腳之前在環池內走行的池部和之后走形的體部。AChA供血區域廣泛，其近端供應給視束、乳頭體、灰結節；再向后供應給紅核、黑質、大腦腳基底部中1/3、丘腦枕、下丘腦和丘腦網狀核。脈絡膜前動脈的穿支分布到內囊后肢的后2/3、尾狀核尾部、視及聽輻射，其分支可供應到海馬旁回、海馬、杏仁核[3]。其中放射冠區側腦室旁后部也由AChA供血。脈絡膜前動脈供血區域缺血性梗死發生率低與AChA、大腦中動脈、大腦后動脈及后交通動脈之間豐富的吻合支密切相關，在病理條件下，狹窄或閉塞導致脈絡膜前動脈供血區發生缺血時，機體需求無法得到滿足，血流可繞過狹窄或閉塞部位通過吻合支將血液送到其遠端缺血的區域，而AChA至內囊后支的供血動脈缺乏側支循環，當AChA終末端閉塞，側支循環的缺乏使內囊后肢梗死最為常見。

2 AChA梗死的典型癥狀

Foix等于1925年首次描述脈絡膜前動脈供血區梗死的臨床特點即“偏癱、偏身感覺障礙及偏盲”，稱其AChA綜合征[4]。脈絡膜前動脈供血區集中了大量神經傳導束，是構成運動和感覺功能的重要組織結構。內囊后肢有支配軀干和肢體活動的上行纖維束皮質脊髓束經過，也有視、聽輻射通過。丘腦是各種感覺傳導的皮質下中樞和中繼站，脈絡膜前動脈供血區內的丘腦網狀核與下丘腦聯系受損會發生情感障礙。近年來國內外關于AChA梗死的研究報道并不多見，AChA供血區梗死“三偏綜合征”更為少見，臨床患者常見的表現以運動受損為主，且具有癥狀易波動的特點。AChA供血區梗死時感覺障礙發生率低且存在較高的變異性。患者偏盲比較少見，可能會出現眼球垂直麻痹、視物模糊等視覺障礙，外側膝狀體為接受視束的傳入纖維，其受累時也可表現為對側上1/4視野象限盲[5]。

3 AChA梗死的病因及發病機制

AChA梗死病因及發病機制不盡相同，目前尚無統一結論。以往很多學者認為小動脈病變是AChA梗死最可能的原因，也有一些學者認為AChA梗死是高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥等諸多危險因素共同作用的結果，高血壓是小動脈病變常見的危險因素，糖尿病是大血管和微血管病變的危險因素，高膽固醇血癥導致的動脈粥樣硬化是大、小血管病變的危險因素。Derflinger等在研究中未能發現明顯與脈絡膜前動脈供血區梗死進展相關的標志物，認為梗死的發生與進展是大、小血管機制相重疊造成的[6]。Hupperts等通過分析認為，AChA梗死與深部小梗死相比和嚴重的頸動脈狹窄關系最為密切，其次為心源性栓塞；與淺表梗死相比，頸動脈狹窄及心源性栓塞較少見[7]。Sohn等在臨床觀察中納入127例AChA梗死的患者，結合DWI和MRA影像表現認為：發病機制主要為大血管病變引起的小血管病變[8]。

4 AChA梗死的治療

AChA梗死治療與其他類型的腦梗死相比無特殊，腦梗死治療原則為超早期治療、整體化治療、個體化治療。急性腦梗死發生后4h，由于梗死區持續的缺血缺氧，細胞膜離子泵衰竭出現細胞毒性腦水腫；梗死發生后6h，血腦屏障破壞出現血管源性腦水腫，細胞也出現壞死。梗死發生后3-5天為腦水腫高峰期，1-2周后腦水腫逐漸減輕，壞死腦組織出現液化，梗死區吞噬細胞浸潤，清除壞死組織，同時有膠質細胞增生和肉芽組織形成。梗死發生后8-10周，形成囊性軟化灶。腦梗死急性期，缺血部位由中心壞死區和周圍腦缺血半暗帶組成，缺血半暗帶由于側支循環的建立尚有大量存活的神經元，該區腦組織的損傷是可逆的，恢復缺血半暗帶的血流是腦梗死急性期治療的目標，故有“時間就是大腦”之稱。腦梗死急性期的一般治療即對癥治療，包括維持生命體征和處理并發癥，如在發病24h內為改善缺血腦組織的灌注，維持較高的血壓是非常重要的，需慎重、適度調整血壓。急性脈絡膜前動脈供血區梗死的特殊治療包括超早期溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、細胞保護治療等。因脈絡膜管徑細，外科治療和血管內治療可能受限，相關報道并不多見。關于AChA梗死的溶栓治療研究也較少見，在一項納入9例AChA梗死的溶栓患者的研究中發現溶栓治療對AChA梗死患者有效，其中7例溶栓早期即獲得癥狀改善，Trouillas等認為這可能與AChA管徑較細，形成血栓較小有關，也發現該組患者再次發生梗死綜合征的概率較大，其具體機制不明，對這部分患者溶栓24h后肝素治療可能有效。

5 AChA梗死的預后

有研究顯示AChA梗死累及不同區域預后也不盡相同，與其累及部位、病灶大小等相關[9]。治療方法的選擇和發病時間窗都可能會影響患者的預后，超早期治療迅速恢復缺血半暗帶的血流會改善患者的預后。局部血管閉塞對預后影響的相關因素：該血管供應的腦組織區域，閉塞的性質，閉塞的速度，閉塞的持續時間，側支循環情況，患者最終結局是這些因素相互影響的結果。急性頸動脈閉塞的患者血管閉塞速度快，側支循環沒有時間建立，良好的側支循環可以為缺血半暗帶中低灌注組織提供充足的血液供應，血管供應區域局限在顳中部的梗死或避開AChA供血區提示良好的預后[10]。Hupperts等人通過入院時Rankin評分進行分析，發現有31%患者行走時需要他人扶助，表明AChA梗死致殘率高。有研究發現進展性AChA梗死患者3個月后臨床轉歸較非進展組無差異，患者死亡率小，表明AChA梗死對生命威脅較小。AChA供血區大面積梗死與栓塞機制最為密切，預后較小梗死相比更差[11]。

6 AChA梗死的中醫證候特點分析

脈絡膜前動脈梗死屬中醫中風范疇，本病發病突然變化多端而速疾，“如矢石之中的，若暴風之疾速”，與“風善行而數變”的自然現象相似，古代醫家取類比象名之為中風。《內經》中較詳細的論述了中風的病因，如《靈樞》云：“虛邪偏客于身半，其入深……營衛稍衰則真氣去，邪氣獨留，發為偏枯。”《素問》云：“血之與氣，并走于上，則為大厥，厥則暴死，氣復返則生，不返則死。”歷代醫家在《內經》理論指導下，進一步的探討和拓展了中風的病因病機和治法。唐宋以前，中風病因以“外風”學說為主，多從“內虛邪中”立論，如《靈樞》中“真氣去，邪氣獨留”；唐宋以后，特別是金元時期，突出以“內風”立論，如張元素認為病因是熱，“風本生于熱，以熱為本，以風為標。”劉河間主“心火暴盛”。李東垣認為是“正氣自虛”。王清任指出是由“氣虛血瘀”所致，立補陽還五湯治療偏癱，至今仍為臨床所用。關于中風的預防也早有論述，如“眩暈者，中風之漸也”，“平人手指麻木，不時眩暈，乃中風先兆……宜慎起居，節飲食，遠房幃，調情志”等。現代醫家認為中風病因包括內傷積損、勞欲過度、飲食不節、情志所傷、氣虛邪中等。其基本病機總屬陰陽失調，氣血逆亂，病理基礎為肝腎陰虛，病性多屬本虛標實，致病因素主要為風、火、痰、氣、瘀等。根據病位深淺、病情輕重的不同有中經絡、中臟腑之別，中經絡者雖言語不利、口眼歪斜、半身不遂，但意識清，中臟腑則有意識障礙。治療上中醫治病講究四診合參、辨證論治，結合其病因病機。中經絡以平肝息風、化痰祛瘀通絡為主，中臟腑宜豁痰開竅、息風清火、通腑泄熱。

近年來關于AChA供血區梗死的研究始終沒有停止過，且取得了長足的進步，但關于AChA供血區梗死，仍需要大樣本及前瞻性研究，明確其發病機制，探索有效的干預手段。相信在不久的將來，AChA梗死的研究會更上一層樓，為人類做出更大的貢獻。