病毒性心肌炎演變為擴張型心肌病1 例

蔣泉秀，王婷婷，張悅，王衛星

(成都中醫藥大學附屬醫院，四川 成都)

0 引言

病毒性心肌炎(Viral myocarditis,VMC)是與病毒感染相關的心肌局限性或彌漫性的炎癥病變，一部分患者可進展為擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy ,DCM)，引起心室擴大和心肌收縮功能降低，最終導致心力衰竭、室性和室上性心律失常、傳導系統異常、血栓栓塞和猝死。本文報道了1 例病毒性心肌炎演變為擴張型心肌病的青年女性患者，通過此病例加深臨床工作者對擴張型心肌病的認識。

1 臨床資料

患者，女，32 歲，因“心累、氣緊、乏力10+天，加重伴雙下肢水腫1 周”于2019 年11 月29 日入住我院。患者20+天前有“感冒”病史。入院10+天前出現心累、氣緊、乏力，1 周前患者上述癥狀加重，伴雙下肢水腫，遂于“華西醫院”完善心肌酶譜及心肌損傷標志物：CK-MB 3.87 ng/mL、Myo＜21.00mg/mL、cTnT 20.8 ng/L，余無明顯異常；NT-proBNP 11358 ng/mL；心臟彩超：LV 56 mm、LA 33×39×50 mm、RV 27 mm、RA 46 mm、EF 17%，全心增大，三尖瓣反流(中度)，二尖瓣反流(輕度)，雙室收縮功能測值明顯減低。診斷為“擴張型心肌病，慢性心力衰竭”，予以糾正心衰等對癥處理后，效果欠佳，為求進一步中西醫結合治療于我院就診。入院見：心累，活動后加重，乏力，氣緊，頭暈頭痛，偶有胸悶，陣發性呼吸困難，無胸痛，無黑矇、暈厥，雙下肢輕度凹陷性水腫，近期體重增加3kg。患者12 年前曾患“病毒性心肌炎”，否認其他慢性病史及家族史。查體：T 36.5℃，P 85 次/分，R 20 次/分，BP 93/70mmHg，口唇發紺，頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征(+)，雙肺未聞及干濕啰音，心界擴大，各瓣膜區未聞及雜音。雙下肢輕度凹陷性水腫。入院后完善24 小時動態心電圖：竇性心律，總心搏118071 次，最高心率124 次/分(竇速)，最低心室率65 次/分，為竇性心律，室早，平均心率84 次/分：最長R-R 間期1.22 秒，為室早后代償間期，房性早搏8 次，(多源性)室性早搏1281 次，有1239 次單發室早，21 次成對室早，二聯律1 陣：可見干擾性房室分離，QRS 電軸右偏，ST 波：II、III、aVF、V4-V6 壓低0.05-0.10mV：T 波：II、III、aVF、V3-V6 低平或倒置，心率變異性中度降低。初步考慮為病毒性心肌炎演變為擴張型心肌病，進一步引起心律失常、心力衰竭。治療上予以營養心肌，活血化瘀，抗感染，強心，利尿、減輕心臟負荷，升壓，抑制心肌重構，控制心室率等對癥處理，此外，中藥予芪藶強心膠囊及補中益氣湯加減。出院前復查心臟彩超(2019-12-11)：LV：56mm，LA：26mm，RV：20mm，RA：25mm，EF：20%；左室明顯增大，左室收縮功能測值明顯減低。心肌聲學造影：EF=15%；左心室增大、室壁變薄，左室壁運動明顯減弱、左室收縮功能測值減低，左室壁微循環障礙。出院診斷：擴張型心肌病慢性心力衰竭射血分數降低型心功能III-IV 級，室性早搏。

隨訪：出院后繼續口服醛固酮受體拮抗劑、β 受體阻滯劑、利尿劑、芪藶強心膠囊及中藥等。(2019-12-16 四川省人民醫院)心臟磁共振：心臟左右心室明顯增大，左心室短軸橫徑約為6.6cm，心臟各房室未見反常運動，運動幅度明顯降低。EF 值：24.4%，EDV：255.1mL；ESV：192.8mL；SV：62.3m1；C0：4.80mL。心肌變薄，室間隔舒張期厚約5-7mm，首過灌注未見異常，延遲增強掃描室間隔見線狀壁間強化。二尖瓣收縮期見返流低信號束，達心房中部。三尖瓣似有輕度反流。心包少量積液，診斷意見：心臟上述改變，不除外繼發性擴心病，伴二尖瓣中度返流，三尖瓣有返流，心包少量積液。患者自覺癥狀較前明顯改善。

2 討論

擴張型心肌病(DCM)是一種異質性心肌病，以心室擴大和心肌收縮功能降低為特征，臨床表現為：心臟逐漸擴大、心室收縮功能降低、心力衰竭、室性和室上性心律失常、傳導系統異常、血栓栓塞和猝死。分為遺傳性和繼發性。其發病低齡化，預后差[1]。病毒性心肌炎(VMC)是與病毒感染相關的心肌局限性或彌漫性的炎性病變，一部分患者可進展為擴張型心肌病。本例患者為青年女性，既往病毒性心肌炎病史，入院前有上呼吸道感染病史，心臟超聲、心臟核磁共振檢查提示為擴張型心肌病，因此考慮為由病毒性心肌炎引起的繼發性擴張型心肌病，進一步引起心律失常、心力衰竭。DCM 的防治宗旨是阻止基礎病因介導心肌損害，有效控制心衰和心律失常，預防猝死和栓塞，提高患者的生活質量及生存率。雖然目前擴張型心肌病的治療手段和治療技術的不斷成熟，但當前依然以對癥支持治療為主。此患者目前已出現心衰、心律失常癥狀，治療采用2018 年《中國擴張型心肌病診斷和治療指南》推薦治療方案，因患者血壓偏低，未使用ACEI/ARB/ARNI，加用中藥補中益氣湯加減(方中重用黃芪及白附片)，癥狀得到明顯改善。中醫學所講的“喘癥”、“心悸”、“水腫”等均屬于心衰癥狀，導致心衰的主要原因為心氣虛，因此，筆者認為補益心氣是治療擴心病引起心衰的主要大法，因此選用補中益氣湯加減。此例患者在控制心衰的基礎上配合中醫中藥治療后，心衰癥狀得到控制，生活質量得到提高。因此，在常規西藥治療基礎上，聯合中醫中藥治療，對促進慢性心力衰竭患者的臨床療效和遠期預后具有顯著意義。

病毒性心肌炎演變為擴張型心肌病的機制尚未完全闡明，一般認為病毒感染、宿主免疫反應、細胞凋亡及遺傳因素是決定VMC 向DCM 演變的重要因素[2]。病毒性心臟病的致病病毒有腸道病毒、流感病毒、巨細胞病毒、腺病毒等，其中柯薩奇病毒感染最常見[3-4]。自身免疫性心肌炎是病毒性心肌炎的第2 階段，促使心肌纖維化、心室重構以及心肌收縮障礙等情況發生，進展為擴張型心肌病中[5]。細胞凋亡將引起心肌細胞病理損傷以及心肌細胞的丟失、減少，導致心肌重構，促使DCM 的進展。目前基因突變是VMC 以及DCM 的主要原因之一，亦是目前研究重點方向之一。其中TTN 基因發生突變是迄今為止DCM 最常見的遺傳學病因[6]。治病求因，目前擴張型心肌病期望于在基因方向突破，并找到其治療方案。

目前擴張型心肌病發病率上升，其發病機制尚未完全闡明，治療在于早期診斷早期干預，適當加用中醫藥治療，如麝香保心丸、芪藶強心膠囊、復方丹參滴丸、補中益氣湯等，可改善患者預后[7]。期望研究者能在基因治療方向有新進展，希望有更多研究者結合臨床開展研究，提供更好的治療方案，提高患者的生活質量。