補氣活血法治療冠心病的中西醫理論互通探討

趙浩然，董明月，周立華

(1.河南中醫藥大學，河南 鄭州 450046； 2.河南中醫藥大學第三附屬醫院，河南 鄭州 450008)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈發生以粥樣硬化為基礎的病理改變，引起管腔狹窄或閉塞，導致心肌細胞缺血、缺氧、壞死的疾病，簡稱冠心病[1]。目前，我國心血管病患病人數達2.9億，其中冠心病患者1 100萬；且從整體上看，心血管病患病率及病死率仍處于上升趨勢，其病死率高于腫瘤及其他疾病而位居首位[2]。古代文獻中并無“冠心病”一詞，從臨床相關癥狀、體征分析，其多屬于中醫學的“胸痹”“心痛”“真心痛”等范疇。古代文獻有大量記載?！端貑枴づK氣法時論篇》曰：“心病者，胸中痛，脅支滿，脅下痛，膺背肩胛間痛，兩臂內痛?！薄端貑枴へ收撈分^：“真心痛，手足青至節，心痛甚，旦發夕死，夕發旦死?！敝嗅t學在運用補氣活血法治療冠心病方面積累了大量有效的經驗，從中醫學理論角度解釋補氣活血法，從古至今有大量論述。隨著西醫學理論的不斷發展進步，中醫亦可以借助分子生物學等知識，更加深入地認識補氣活血這一治療冠心病的有效治法，使其不停留在傳統的“氣”和“血”的理論層面，而是從根本上找到其物質基礎。通過中西醫兩種理論互通的研究，闡釋兩者并不相互違背，在本質上是互通互補的。

1 病理機制

1.1 內皮損傷學說與氣虛證

冠心病的發生主要由于心肌細胞代謝所需的供氧量得不到滿足而導致缺血、缺氧，病理變化為動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化的病理機制尚未完全明確，目前被公認的主要有脂質浸潤學說、血栓形成與血小板聚集學說、平滑肌細胞克隆學說等，都從不同角度闡釋了動脈粥樣硬化的病理機制。近年來，越來越多的學者支持內皮損傷學說。該學說認為，動脈內皮受各種因素的侵害，發生炎癥-纖維增生性反應，形成動脈粥樣硬化；內皮損傷是動脈粥樣硬化的始動因素和關鍵環節。如歐洲高血壓協會血管結構與功能研究工作組和動脈結構生理學研究協會指出：各種急慢性、局灶性或全身性炎癥可能會導致動脈內膜生理結構及功能發生改變，促進動脈硬化的發生[3]。炎癥反應主要是通過氧化應激和活性氧自由基(ROS)介導的，多種促炎或抗炎免疫細胞和細胞因子參與其中，比如：腫瘤壞死因子可以破壞血管內皮細胞，使細胞通透性增高，導致管壁脂質沉積，加速斑塊的形成[4]。這一系列病理變化與中醫學氣不固攝理論相一致。中醫學說中的“氣”主要包括元氣、宗氣、營氣、衛氣等。衛氣發揮著防御和固攝的作用，防御機體不受外邪侵襲，固攝精氣血津液等在脈管內的正常運行?！端貑枴みz篇·刺法論篇》曰：“正氣存內，邪不可干?！薄端貑枴ぴu熱病論篇》說：“邪之所湊，其氣必虛?！碑敊C體氣虛時，則易受外邪侵襲，各種炎癥因子對血管內皮的損傷均可認為是邪氣對正常機體的侵擾。

《醫旨緒余·宗氣營氣衛氣》言：“衛氣者，為言護衛周身……不使外邪侵犯也?！闭５募毎そY構及功能可以防止低密度脂蛋白侵入血管內膜下，這是氣的固攝作用的實質性表現之一。當氣虛時，即細胞膜連接蛋白、細胞骨架受到破壞時，低密度脂蛋白膽固醇通過血管內膜損傷處進入管壁內膜下形成脂質沉積，進一步導致斑塊形成。目前，普遍認為宗氣是由水谷精微所化生的水谷之氣與自然界清氣相結合而成，具有助心行血的功能[5]。《素問·平人氣象論篇》曰：“胃之大絡，名曰虛里，貫膈絡肺，出于左乳下，其動應衣，脈宗氣也。”其所論述的虛里正是西醫學解剖位置的心尖搏動處，可反映宗氣的強弱?！鹅`樞·邪客》曰：“宗氣積于胸中，出于喉嚨，以貫心脈，而行呼吸焉?！泵鞔_指出宗氣的功能為貫心脈，行氣血。韓晶巖[6]認為：氣包含自然界氧氣和飲食中的水谷精微，通過三羧酸循環及線粒體呼吸作用，產生三磷酸腺苷(ATP)。ATP與細胞骨架(G-actin)結合形成肌動蛋白F-actin，F-actin具有維持心肌收縮和舒張的功能[7]，從而推動血液運行。宗氣發揮貫心脈行氣血的功能就是氣進入心肌細胞線粒體產生ATP，結合細胞骨架形成F-actin，維持心肌的舒縮功能，促進血液循環[6]。宗氣虧虛，助心行血的功能出現障礙，細胞合成ATP減少，進而肌動蛋白F-actin減少，心肌收縮力減弱，每搏輸出量減少，冠脈血液灌流量不足，心肌細胞缺血缺氧，出現心前區悶痛等癥狀，即“不榮則痛”。

因此，氣虛不固、氣虛推動無力均能從分子生物學水平找到其物質基礎。氣虛不固可以理解為細胞骨架斷裂，血管內皮損傷，結構的破壞進一步使其功能出現障礙。當血管內皮結構正常時，低密度脂蛋白無法侵入內膜下；而當內皮完整性遭到破壞時，低密度脂蛋白可從破損處侵入到內膜下，進一步形成斑塊，影響血流動力學，此所謂“邪之所湊，其氣必虛”。氣虛推動無力可以理解為ATP合成減少，心肌細胞收縮所需能量不足則心肌收縮力下降，推動血液運行無力。

1.2 血栓形成學說與血瘀證

血栓形成學說是目前被公認的動脈粥樣硬化的形成機制之一。當血管內皮受到各種因素損害時，血管內皮連續性遭到破壞，暴露出內皮下組織，血管收縮，血流速度減緩，血小板黏附于內皮下組織。血小板被激活后會釋放出活性物質，這些活性物質又可促進血小板的黏附和聚集，導致血小板不斷被活化，參與動脈粥樣硬化的形成。當粥樣斑塊不穩定、破裂時，斑塊破裂處發生纖維蛋白原交聯性血小板聚集，進一步導致血液中血小板的轉移、黏附、聚集，形成急性血栓[8]。血栓形成的病理機制與中醫學瘀血證的實質相一致。瘀血是各種因素導致血液停聚所產生的病理產物。瘀血形成后，留滯于血管內，阻礙血液的正常運行，停滯于心則導致心脈痹阻，“不通則痛”，發為胸痹心痛。瘀血的形成亦可損傷脈絡，導致出血或進一步促使瘀血的形成。如《素問·痹論篇》曰：“痹者，脈不通?！薄氨浴谟诿}則血凝而不流。”“脈者，血之府也，澀則心痛。”《證因脈治》謂：“心痹之因……痰凝血滯。”《古今醫鑒》云：“心痹痛者……素有頑痰死血?！薄独^志堂醫案》中提到：“胸痹徹背，是名胸痹……此痛不唯痰濁，且有瘀血，交阻膈間?！?此均明確指出瘀血是胸痹形成的重要環節。血瘀證也可以在現代實驗室指標上反映出來。頊志兵等[9]將冠心病患者152例中醫辨證分為心血瘀阻、痰阻心脈、陰寒凝滯、心腎陰虛、氣陰兩虛、陽氣虛衰6組，測定血清同型半胱氨酸(Hcy)、血漿血管性假血友病因子(vWF)、P-選擇素(Ps)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)，結果血清Hcy及血漿vWF、Ps、6-keto-PGF1α、TXB2水平，心血瘀阻、痰阻心脈兩型均高于心腎陰虛、氣陰兩虛兩型(P<0.05)。毛以林等[10]通過研究hs-CRP和可溶性細胞間黏附分子-l與冠心病血瘀證之間的關系發現：冠心病血瘀證組患者hs-CRP和可溶性細胞間黏附分子-l明顯升高，與非血瘀證組及健康組對比，差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01)?，F代研究表明：血瘀證與血小板活化、黏附聚集、血栓形成等病理改變有關，這些病理改變均屬于中醫學血瘀證的范疇。呂中等[11]研究冠心病血瘀證單核細胞凝血/纖溶活性的關系，將80例冠心病患者分為血瘀證組30例和非血瘀證組50例，分別檢測外周血單核細胞(PBMC)組織型纖溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性，并檢測PBMC促凝活性(PCA)，結果顯示：與健康對照組對比，血瘀證組PBMC PCA、PAI-1均顯著升高，而t-PA顯著下降(P<0.01)；血瘀證組與非血瘀證組之間對比，PBMC PCA、t-PA差異有統計學意義(P<0.01)。表明血栓形成學說與瘀血證在本質上具有一致性，中醫活血化瘀藥物的作用機制也符合血栓形成的機制。

2 補氣活血法治療冠心病

補氣活血法是治療氣虛血瘀證冠心病的有效方法，古今醫家有豐富的理論及經驗，如程國彭在《醫學心悟》中提到：“血痛者，痛有定處而不移，轉側若刀錐之刺，手拈散主之?！薄疤撏凑撸募抡?，以手按之則痛止，歸脾湯主之?！敝嗅t學的補氣活血治法不僅是經驗之談，更有明確的現代理論依據。借助西醫學可以更加深入地認識補氣活血法，從而更加精準地將其運用于冠心病的治療。

2.1 基礎研究

更多的現代研究從分子水平解釋了補氣活血藥物的作用機制。有研究[12]表明：在心肌缺血時，芪參益氣滴丸中主要補氣活血成分人參皂苷Rb1可以提高線粒體復合物的表達及ATP含量，從而改善心肌結構及心肌舒縮功能，增強心肌收縮力，改善心肌供血，體現了氣的推動作用。戰云等[13]通過實驗發現，黃芪甲苷能抑制炎癥因子的分泌，對脂多糖誘導的急性血管內皮損傷有保護作用。而血管內皮損傷正是動脈粥樣硬化形成的始動因素，其通過分子水平解釋了黃芪補氣固攝的作用機制。劉育英等[14]研究指出：復方丹參滴丸可以抑制缺血再灌注引起的大鼠心臟冠狀血管細靜脈紅細胞流速的降低，其所含的有效成分丹參素與三七皂苷R1可抑制髓過氧化物酶(MPO)的產生，減少心肌梗死的面積。

2.2 臨床研究

大量的臨床數據顯示：補氣活血法治療冠心病具有明確顯著的療效。張志國等[15]將70例冠心病患者分為對照組和治療組，對照組口服西藥，治療組在對照組治療基礎上加服益氣泄濁祛瘀方，結果治療組血清內皮素水平下降程度優于對照組(P<0.05)，治療組血清一氧化氮水平升高程度優于對照組(P<0.01)，表明益氣泄濁祛瘀方治療冠心病具有顯著療效。芮浩淼[16]研究了152例冠心病心絞痛患者，對照組口服西藥，治療組在對照組治療基礎上加服益氣通陽化瘀湯，結果顯示，治療組有效率為94.74%，對照組有效率為77.55%，差異有統計學意義(P<0.01)。王俊勤等[17]將65例心絞痛患者分為口服西藥的對照組，口服西藥加益氣活血、化痰祛瘀方的治療組，結果顯示，治療組的有效率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.01)。孫慧君等[18]將120例冠心病患者分為對照組和治療組，對照組口服西藥，治療組在對照組治療基礎上加服益氣活血逐瘀湯，結果顯示，治療組有效率明顯高于對照組(P<0.05)。

3 小 結

補氣活血法治療冠心病具有科學性、有效性，且與西醫學理論具有相通之處。兩者各有優點：補氣活血法治療冠心病可以彌補西醫學治療冠心病的空白之處，比如修復損傷的血管基底膜；而借助西醫學理論，可以更加深入地認識及運用補氣活血法。兩者互通互鑒，能更好地治療冠心病。