趙娟,何夢靜
(南京高淳人民醫(yī)院,江蘇 南京)
參松養(yǎng)心膠囊是臨床常用的中成藥,其主要成分為人參、麥冬、山茱萸、丹參、炒酸棗仁、桑寄生、赤芍、土鱉蟲、甘松、黃連、南五味子、龍骨,具有益氣養(yǎng)陰、活血通絡、清心安神的功效,適應證為冠心病室性早搏屬氣陰兩虛、心絡瘀阻證、心悸不安、氣短乏力、動則加劇、胸部悶痛、失眠多夢、盜汗、神倦懶言。在臨床上,參松養(yǎng)心膠囊應用比較廣泛。
心房顫動(AF)[1]是臨床最常見的心律失常之一。房顫反復復發(fā)導致患者的病死率明顯升高,預防房顫復發(fā)是臨床研究熱點和難點。目前胺碘酮對于房顫的療效已得到公認,胺碘酮具有Ca2+、Na+、K+通道阻滯特性防治AF有獨特的療效,但胺碘酮單藥治療房顫仍有一定的復發(fā)率,且不能有效改善心功能,開發(fā)新藥和/或聯(lián)合用藥減少房顫復發(fā)并能改善心功能成為研究熱點[2]。
有學者做過臨床試驗,治療組治療組患者服用胺腆酮,方法為第1周600 mg/d,分3次口服,第2周400 mg/d,分2次口服,第3周200 mg/d,頓服,第4周后為200 mg/d,頓服,患者在以上方法用藥同時加服參松養(yǎng)心膠囊12粒/d,分3次口服。對照組單用胺碘酮,使用方法同上。6個月后,治療組陣發(fā)房顫33次,持續(xù)性房顫12例(28.6%)。對照組陣發(fā)性房顫67次,持續(xù)性房顫27例(21.9%)。兩者比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。心臟彩超情況結果顯示:治療組與對照組比較后LVDd、LVEF無統(tǒng)計學差異,但血清腦鈉(BNP)下降,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
參松養(yǎng)心膠囊是應用現(xiàn)代制藥工藝研制而成的抗心律失常[3]中成藥,具有益氣養(yǎng)陰、活血通絡、清心安神之功效。參松養(yǎng)心膠囊抗心律失常作用的基礎研究顯示人參、麥冬、五味子具有改善心肌細胞代謝,降低自律性,抑制心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶活性,黃連有類似胺碘酮經(jīng)動作用延長心肌APD(動作電位時程)及ERP(有效不應期),增加ERP/APD。黃連素對細胞水平的作用機制,與促進(Ca2+)跨膜內(nèi)流有關,抑制竇房結傳導。甘松主要成分纈草酮,與心肌細胞膜上離子通道中的特異蛋白相結合,攝制鈉離子的內(nèi)流,促進鉀離子的外流,降低心肌細胞的自律性,并能延長心房肌、心室肌及傳導系統(tǒng)的動作電位時程,打斷折返激動,治療心律失常。桑寄生具有類似異搏定樣作用,參松養(yǎng)心膠囊具有多靶點、多途徑、多離子通道融合調(diào)節(jié)作用,能起到更有效抗心律失常作用;山茱萸、酸棗仁養(yǎng)血安神,黃連清心安神,龍骨鎮(zhèn)靜安神,可治療失眠多夢、心悸不安、氣短乏力,從而大大增加了患者的依從性。本研究通大劑量參松養(yǎng)心膠囊與小劑量胺碘酮6個月后療效觀察,在治療原發(fā)病基礎上如能有效維持竇性心律可改善患者癥狀及減輕心肌重構,參松養(yǎng)心膠囊能起到常規(guī)治療方法類似效果,同時還有不良反應少、患者可長期服用、依從性好的特點。
頑固性心力衰竭[4]又被稱之為難治性心力衰竭,屬于臨床上較為危重的心臟疾病之一。近年來,醫(yī)學界已逐步認識到神經(jīng)內(nèi)分泌激素及細胞因子的異常改變是促進心衰發(fā)生和發(fā)展的重要原因之一。目前,臨床上對于頑固性心衰患者仍以藥物治療為主,既往研究表明,重組人腦鈉利肽能在一定程度上控制頑固性心衰患者的臨床癥狀,但仍無法從根本上治愈,且單獨應用效果并不顯著,往往難以達到理想的治療目標。
中醫(yī)學研究證實,心氣虛乏、運血無力是頑固性心衰發(fā)生和發(fā)展的主要中醫(yī)病機,絡脈瘀阻是其中心環(huán)節(jié),津液不循脈絡運行滲出脈外而為水濕之邪發(fā)為水腫,瘀血水飲阻滯絡脈,日久結聚成形導致心絡絡息成積是其病情發(fā)展和加重的重要結果。上述中醫(yī)病因病機與西醫(yī)學所提出的早期神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活誘發(fā)血流動力學改變,進而導致心室重塑是頑固性心衰發(fā)生和發(fā)展的基本機制相一致。
參松養(yǎng)心膠囊是由人參、麥冬、山茱萸、丹參、炒酸棗仁、桑寄生、赤芍、土鱉蟲、甘松、黃連、南五味子、龍骨等12味藥材組方而成的純中藥制劑。方中人參、麥冬、五味子具有益氣養(yǎng)陰之功,桑寄生能夠補宗氣、助心氣,山茱萸和酸棗仁具有養(yǎng)血安神的作用,丹參、赤芍、土鱉蟲以及甘松能夠益氣、活血、通絡,黃連起到清心養(yǎng)神的作用,龍骨具有重鎮(zhèn)安神的功效,諸藥合用共奏益氣養(yǎng)陰、活血通絡,清心安神之效。現(xiàn)代藥理學研究證實,參松養(yǎng)心膠囊能夠使機體冠狀動脈所承受的阻力大幅度降低,使心肌的耗氧量和耗氧指數(shù)降低,從而為機體心肌細胞的正常生理活動提供強有力的能量保障,同時也使心肌細胞對不良外界刺激的抵抗能力得到有效的提升,并使應激狀態(tài)得到充分的改善,對自主神經(jīng)的功能發(fā)揮全面的調(diào)節(jié)作用和優(yōu)勢,對折返激動現(xiàn)象起到及時有效的抑制作用。
有研究顯示,對固性心衰患者給予參松養(yǎng)心膠囊與重組人腦利鈉肽的藥物聯(lián)合治療,臨床治療的總有效率提升、無效率減少,表明參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合重組人腦利鈉肽的藥物治療能夠使頑固性心衰患者的整體治療效果得到全面的改進和提升。與此同時,通過對頑固性心衰患者給予參松養(yǎng)心膠囊與重組人腦利鈉肽的藥物聯(lián)合治療后發(fā)現(xiàn),其患者LVESP、LVEDD、LVESV、LVEDV均減少,而LVEF提高,說明參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合重組人腦利鈉肽的藥物治療還能夠使頑固性心衰患者的相關臨床癥狀得到及時有效的恢復和好轉(zhuǎn),從根本意義上治愈頑固性心衰。對固性心衰患者給予參松養(yǎng)心膠囊與重組人腦利鈉肽的藥物聯(lián)合治療后,發(fā)現(xiàn)固性心衰患者經(jīng)參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合重組人腦利鈉肽的藥物干預后其cTnI、hs-CRP、NT-proBNP均明顯降低,可見參松養(yǎng)心膠囊與重組人腦利鈉肽的藥物聯(lián)合治療能夠通過其調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌的作用和優(yōu)勢,使頑固性心衰患者的神經(jīng)內(nèi)分泌因子能得到有效的調(diào)節(jié)和改善。由此可見,參松養(yǎng)心膠囊與重組人腦鈉利肽在頑固性心衰患者的聯(lián)合治療過程中,能夠積極改善心功能指標,并有效調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌因子,從根本上提高臨床療效。
冠心病患者常合并有室性心律失常,可導致患者暈厥、猝死,加重心力衰竭。常常需要長期藥物治療或植入ICD治療,但常規(guī)的藥物治療往往引起嚴重的副反應,患者耐受性差。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是臨床心律失常的常見病因,不少冠心病患者合并有室性心律失常,冠狀動脈狹窄影響心肌細胞的血流灌注,使心肌供血減少、心肌氧供降低、慢性缺血心肌細胞線粒體內(nèi)各種生化反應減弱、心肌能量來源的ATP產(chǎn)生減少、各種磷脂酶被激活,造成細胞膜上磷脂環(huán)境中的蛋白受體功能紊亂和功能蛋白的丟失,從而破壞細胞膜的完整性與通透性,使跨膜離子轉(zhuǎn)運失常,造成電生理功能異常。
比索洛爾是β受體阻斷劑屬于Ⅱ類抗心律失常藥物,其抗心律失常的主要機制是減緩自主竇性心率和異位起搏點頻率,延緩房室節(jié)和房室旁道興奮的傳導,提高缺血區(qū)心肌的室顫閾值,同時可改善缺血區(qū)心肌的血供,降低心肌的耗氧量,具有抗心律失常和防止猝死的作用。然而,隨著劑量的增加,其引起竇緩、傳導阻滯、低血壓等不良反應率明顯增加,其致心律失常反應限制了使用范圍。
參松養(yǎng)心膠囊針對心悸病癥以虛為本、兼見瘀熱的病機特點,以生脈散為基礎方,益氣養(yǎng)陰以治其本,同時配伍榮養(yǎng)絡脈、活血通絡及清心安神之品以治其標,標本兼治,開辟了從絡病學說治療心律失常的新途徑。參松養(yǎng)心膠囊對氯化鈣、烏頭堿、哇巴因所致的心律失常均有明顯的保護作用,能夠減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷模型的心律失常程度,可明顯降低動脈血壓、冠脈阻力、心肌耗氧量和耗氧指數(shù)。參松養(yǎng)心膠囊能明顯減少心律失常的發(fā)作頻率,改善心悸、氣短、乏力、失眠等癥狀。參松養(yǎng)心膠囊與比索洛爾聯(lián)合應用具有顯著改善冠心病患者室性心律失常的作用,優(yōu)于單用比索洛爾的抗室性心律失常的效果。
綜上所述,參松養(yǎng)心膠囊可以應用于臨床的多種疾病,能有效提升治療有效率,降低不良反應發(fā)生率,改善患者生活質(zhì)量,是值得推廣應用的藥物。