兒童猩紅熱88例臨床分析

師春潔

（錫林郭勒盟中心醫院，內蒙古 錫林郭勒）

0 引言

猩紅熱屬于一種急性呼吸道傳染染病，其發生的原因主要是受到A組乙型溶血性鏈球菌[1]的影響，發病人群以學齡兒童為主。發病后的主要表現為發熱、咽峽炎，且發熱持續在24-48h的將會出現全身彌漫性紅色皮疹，持續1-2周后出現脫皮現象。少部分的患者在患病后會出現變態反應，對心臟、腎臟、關節等造成一定的損害。該病在任何季節都有發病的可能性，冬季發病較多。主要的傳染源為患病者及帶有病菌者，通過空氣進行傳播，也可經皮膚傷口感染傳播，小兒普遍易感[2]。現將1年來88例病例分析如下。

1 資料方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019年至2020年門診診斷88例小兒猩紅熱病例。88例的臨床資料，其中男48例，占54.55%，女40例，占45.45%。年齡在3-10歲，平均年齡5歲。其中3歲5例，占5.68%，4歲3例，占3.41%，5歲35例，占39.77%，6歲20例，占22.73%，8歲13例，占14.77%，9-10歲12例，占13.64%。

1.2 臨床表現

所有患兒都有發熱、皮疹表現，有80例患兒在發熱24h內出現皮疹，有8例患兒在48h內出現皮疹，有85例患兒有咽痛表現。其中85例患兒皮疹為典型的粟粒樣皮疹，伴有帕氏征及楊梅舌。

1.3 實驗室檢查

血常規白細胞超過10.0×109/L的患兒有65例，占總數的73.86%，最高可以達到27.0×109/L。23例白細胞在正常范圍。

1.4 方法

兒童確診猩紅熱后，首先應安排休息，并注意做好隔離。對于本病目前首選的治療藥物為青霉素類藥物治療，對青霉素過敏的人群可以用紅霉素或頭孢類藥物[3,4]。其中10例體溫超過39℃患兒給予靜點青霉素：10萬U/㎏，2次/d，3d后體溫正常，改為口服阿莫西林。余78例均給予口服阿莫西林，30mg/㎏·d，分3次口服，療程均達10d。

2 結果

患兒發病早期血常規均有白細胞及粒細胞升高，在行青霉素或口服阿莫西林治療后復查白細胞及粒細胞均降至正常。皮疹均于治療后3d逐漸消退，隨訪3個月復查尿常規無異常，治療有效率達100%。

3 討論

鏈球菌屬是鏈球菌科的成員之一，屬于革蘭氏陽性細菌，呈現為圓形或者是卵圓形。其分類并沒有統一的參考，按照溶血能力將鏈球菌分為甲型溶血性鏈球菌、乙型溶血性鏈球菌、丙型溶血性鏈球菌。甲型鏈球菌具有較弱的致病力，屬于上呼吸道正常的寄生菌，丙型鏈球菌也屬于正常的菌群，一般存在于口腔、鼻咽部及腸道內，一般情況下為非致病菌。而乙型鏈球菌則為主要的致病菌，根據其細胞壁中特異性抗原的不同進行分類，分為A-H，K-T共18個族；同時根據其表面蛋白抗原的不同又分為不同的血清類型，其中A族為主要的致病力，A族鏈球菌又稱為化膿性鏈球菌。B、C、D、G族也偶致病。根據對氧需要與否分為需氧鏈球菌、厭氧鏈球菌及兼性厭氧鏈球菌。厭氧鏈球菌主要存在于口腔、腸道及陰道中。該類細菌的分型較為復雜，曾經感染過某一分型的細菌后能夠產生一定的抵抗力，但對于其他分型的細菌并不產生作用，導致該類型的鏈球菌會發生多次感染。鏈球菌致病與人體的防御能力、變態反應及感染的細菌數量均有密切的關系，細菌能夠有效地抵抗自然界，尤其對于其產生的毒素與酶也有密切的關系。溶血素對于紅細胞有很好的溶解作用，對白細胞及血小板有明顯的破壞作用，同時對于細胞及細胞內溶酶體膜均有作用。對心臟、關節及腎小球等處的細胞膜可產生作用，從而引發炎癥。紅疹毒素由噬菌體介導產生，會導致皮膚出現紅色皮疹，導致表皮組織壞死出現脫落的情況，同時也會出現致熱的作用，引發各種器官的變態反應等，導致細菌對人體出現強烈的侵襲作用。

A族乙型溶血性鏈球菌經過呼吸道的傳播而對人體造成入侵，引發的常見疾病為扁桃體炎、急性咽喉炎等。在嬰幼兒或是年老體弱群體中又會引發支氣管炎或肺炎。若侵入咽部的鏈球菌能產生紅疹毒素，或原不產生紅疹毒素的A族乙型溶血性鏈球菌經產生紅疹毒素的鏈球菌的噬菌體作用后，變為能產生紅疹毒素者，便可引起猩紅熱。產生的病原體會以飛沫的途徑進行傳播，入侵到咽部發生局部的炎癥，其病情發展較為急驟，紅疹毒素進入到血流中，從而引發一系列的表現發生。紅疹毒素同時也能引發各種變態反應，一般在發病的2-4周后對心臟、腎臟造成一定的損害。

A族乙型鏈球菌感染后，出現變態反應引發的疾病有風濕熱、急性腎炎。發病的原因是鏈球菌本身或是部分成分能夠發生抗原作用，對人體的免疫系統造成刺激而產生免疫反應物質，使得抗原作用本身與免疫物質之間發生了特異性的結合或者是相關的反應，對細菌的侵襲進行有效的清除，損害人體的組織器官，產生變態反應性疾病。由此需要我們正確做出判斷，及時給予治療，避免更多的組織器官損害[5]。

A組鏈球菌又名化膿性鏈球菌，是引起兒童猩紅熱的病原菌[1]。在人體中所繁殖的鏈球菌已知可產生20余種細胞外抗原，其中具有重要的臨床意義：鏈球菌致熱外毒素，即過去所標的紅疹毒素，可引起病人發熱及猩紅熱樣皮疹，可分為A、B、C之類致熱外毒素，機體對其中之一，例如A類外毒素產生免疫，如病人再次感染產A毒素的其他血清型鏈球菌時，只引起化膿性扁桃體等癥狀，但不再引起猩紅熱樣皮疹，然而對B及C外毒素并無免疫力，當感染含B或C致熱毒素的鏈球菌時，仍可再發生猩紅熱，但發生率并不高。這就解釋了，有些孩子幾年前患過猩紅熱，又會再次出現猩紅熱。

猩紅熱以3歲以上的兒童為主要發病人群，一般在冬季末和春季初發病較多，潛伏期1-7d，平均3d。發病急，臨床表現為急性扁桃體發炎外，發病24h或48h內出現皮疹，一般的在耳后、頸部及胸部首先出現皮疹，隨著病情的發展1d內可蔓延到全身。患者表現為面部皮膚有充血，但無皮疹出現，鼻周圍無充血現象，但有“環口蒼白”征，在腋下、肘部、腹股溝的皮膚皺折處有密集的皮疹，顏色為深紅色，或是伴有出血點。皮疹多在1周內消退，1周后至第2周開始脫皮，軀干常呈糠疹樣脫屑，嚴重者四肢手掌及足底可引起片樣脫皮。

近年來猩紅熱癥狀趨不典型，皮疹也非常不突出，有時只表現稀疏皮疹，有的發熱只表現為低熱。所以就需要我們臨床醫師仔細鑒別區分，盡早明確診斷[6]。

近年來，在國內外均對急性鏈球菌的識別上有了更多的研究與發展，腎炎相關鏈球菌纖溶酶及鏈球菌致外毒素等被發現與腎小球腎炎的發病密切相關[7]。風濕熱并不是直接感染了非鏈球菌而導致發病的，而出現咽部的感染則必然會導致風濕熱的發生，在治療風濕熱的過程中需要對鏈球菌進行根治[8]。由此可見對鏈球菌感染規范化治療是非常必要的。

在此研究分析的88例患兒中，都常規應用阿莫西林治療，效果很好，所以患兒點滴配合度差，靜脈應用青霉素可能不會達到足療程，依從性差，而口服阿莫西林依從性高，療程能夠足量，療效滿意。故在臨床值得推薦有效的口服藥物治療[9,10]。

綜前所述，猩紅熱患兒以學齡兒童居多，血常規白細胞或粒細胞顯著增高。個別病例皮疹不典型，因此對于小兒猩紅熱必要盡早診斷，盡早隔離，盡早合理用藥[11]。要特別注意的是，猩紅熱可以再次發病，也就是患兒前幾年患猩紅熱了，可以再次得猩紅熱，因為A組鏈球菌有多種致熱外毒素，每次致病的外毒素不同。所以臨床要再次確診。這樣才可以有效發現病原，盡快阻斷傳源途徑，有效地保護了其他學齡兒童患病，做到了早期識別，早期防護，盡早治療，有效地防治并發癥出現[12]。