魏 引
(云南省第三人民醫院,云南 昆明 650011)
心律失常多為后天獲得性,產生于各種器質性心臟病,且以快速型心律失常多見,發病與生活習慣不良、甲狀腺功能有關,臨床主要表現為心悸、胸悶、黑曚、暈厥,臨床治療措施主要包括藥物治療、電復律及射頻消融[1]。胺碘酮是廣譜抗心律失常藥物,且負性肌力作用及誘發心律失常作用弱,但長期服用不良反應較多。美托洛爾是β受體阻滯劑,可以發揮負性頻率作用。基于此,本研究旨在探討胺碘酮聯合美托洛爾治療心律失常的效果。具示如下。
回顧性分析2019年1月~2020年2月我院收治的80例心律失常患者臨床資料,根據治療方案不同進行分組,將40例使用胺碘酮治療的患者納入對照組,將40例使用胺碘酮聯合美托洛爾治療的患者納入觀察組。對照組男19例,女21例;年齡21~59歲,平均(40.39±7.23)歲;病程0.5~5年,平均(2.34±0.78)年。觀察組男21例,女19例;年齡21~60歲,平均(40.86±7.15)歲;病程0.6~5年,平均(2.39±0.57)年。比較兩組一般資料,差異無統計學意義(P>0.05),具對比性。
(1)納入標準:①符合《內科學》第9版中心律失常診斷標準[2];②病理性、后天獲得性快速性心律失常患者;③首次發病,既往體健。(2)排除標準:①洋地黃、抗生素等藥源性心律失常;②需電復律的心律失常者;③甲狀腺功能異常;④妊娠、哺乳期女性。
1.3.1 對照組
控制發病誘因,治療原發疾病及口服胺碘酮(常州四藥制藥有限公司,國藥準字H32023765,規格:0.2 g),0.2 g/次,3次/d。
1.3.2 觀察組
在對照組基礎上,口服美托洛爾(遠大醫藥(中國)有限公司,國藥準字H20073972,規格:50 mg),0.1 g/次,2次/d。兩組均治療7 d。
①比較兩組治療后恢復竇性心率例數。②兩組治療前、7 d后采用U80AH電子血壓計測量心率、血壓。②比較治療期間不良反應,包括:心動過緩、低血壓。
采用SPSS 21.0軟件進行數據處理,計量數據用(±s)表示,組間、組內均用t檢驗,以%和n表示計數資料,采用x2檢驗,等級資料采用秩和檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
治療后,觀察組恢復竇性心律例數比對照組多,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組恢復竇性心率例數對比[n(%)]
治療前,兩組心率、血壓對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療7 d后,兩組心率、血壓均下降,且觀察組比對照組低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
對照組心動過緩1例、低血壓1例;觀察組心動過緩1例、低血壓2例;觀察組不良反應發生率7.50%高于對照組5.00%,差異有統計學意義(x2=0.000,P=1.000)。
心律失常可以單獨發病,也可以伴發于冠心病、瓣膜病、甲亢等,特點是發病突然、易反復發作,病情進展快速等,可導致心臟射血功能降低、血壓降低,嚴重者腦、心等重要器官供血不足,危及生命,故尋找有效措施,以幫助患者緩解心律失常癥狀、控制病情及改善預后尤為重要。
本研究結果顯示,治療后,觀察組恢復竇性心率例數較對照組多,兩組心率、血壓均降低,且觀察組比對照組低,且安全性高,表明心律失常采用胺碘酮聯合美托洛爾治療可以促進患者恢復竇性心率,降低心率和血壓,且安全性較高。胺碘酮是K+、Na+、Ca+等通道阻斷劑,主要是抑制復極化過程K+內流,從而降低竇房結下位心肌的興奮性,恢復竇性心率;同時可以抑制心肌鈉離子、鈣離子內流,降低其傳導性和自律性[3]。此外,該藥可以阻斷α、β受體,且作用較弱,可以發揮負性肌力作用,同時降低外周阻力,減少心肌做功,保護心功。美托洛爾是選擇性β受體阻斷劑,無內源性擬交感作用,主要作用于心臟,作用機制是阻斷兒茶酚胺對β1受體的作用,可以降低心肌細胞的自律性、傳導性及負性肌力作用;還可以阻斷中樞β受體,降低交感神經作用,相對性興奮迷走神經,從而改善心律失常[4]。在胺碘酮基礎上,美托洛爾加強阻滯交感系統對心臟的興奮作用,增強抗心律失常作用,同時降低心臟負荷,保護心功能。治療期間出現的不良反應,心動過緩采用異丙腎上腺素治療后緩解,其他不良反應停藥后消失。
表2 兩組患者炎癥指標對比(±s)

表2 兩組患者炎癥指標對比(±s)
注:與同組治療前對比,aP<0.05
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綜上所述,心律失常采用胺碘酮聯合美托洛爾治療可以幫助患者恢復竇性心率,降低心率和血壓,改善心功能,且臨床用藥安全,值得臨床推薦。