江志軍
(山西中條山集團總醫院 心內科,山西 043700)
急性心肌梗死后的室性心律失常的發生率較高,是導致猝死的重要原因[1-3],心肌梗死后室早、室速、室顫的發生率分別為47%、3%~39%、4%~36%,嚴重性取決于發作時得心室率[4-6]。正確認識和處理急性心機梗死后室性心律對提高患者的生存率具有重要意義。室性心率失常治療方法有多種,目前仍以藥物治療為主[7-10]。本實驗欲探討胺碘酮聯合利多卡因治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床效果。
選取2015 年1 月至2019 年12 月于我院就診的170 例診斷為急性心肌梗死后室性心律失常的患者,Killip 心功能分 級:II 級81 例,III 級77 例,IV 級12 例。將170 例 患 者隨機分為觀察組和對照組,每組85 例。對照組中男性36例,女性49 例,年齡在28~72 歲之間,平均(51.27±16.81)歲,此次心律失常發作時間在1~18h 之間,平均發病時間在11.97±3.31h,Killip 心功能II 級43 例,III 級35 例,IV 級7例。觀察組中男性41 例,女性44 例,年齡在32~77 歲之間平均(59.83±14.17)歲,此次發作時間在3~21h,平均發作時間在(15.21±6.60),killip 心 功 能II 級38 例,III 級42 例,IV級5 例。
所有患者首先針對病因治療。保證患者住院環境良好,避免緊張焦慮的情緒。對照組患者給予胺碘酮(賽諾菲制藥有限公司,國藥準字H19993254)治療,0.4~0.6g/ 次,每日2次,用藥1 周,減量至0.2~0.4g/次,每日2 次,用藥1 周,減至0.2g/次,每日2 次維持治療,共用藥6 周。觀察組患者在對照組患者治療的基礎上給予利多卡因治療,用法用量如下:首次計量1mg/kg 靜脈注射,10min 后減量至0.5mg/kg 靜脈注射,待癥狀消失后以24mg/min 維持24~48h。
1.3.1 臨床療效[11-13]
顯效即72h 室性心律失常減少90%以上,臨床癥狀消失;有效即72h 室性心律失常消失50%-90%,臨床癥狀好轉;無效即室性心律失常未見減少,臨床癥狀未見好轉甚至加重。總體有效率=(顯效+有效)/總人數×100%。
1.3.2 治療期間不良反應
觀察治療期間有無肝腎功能損害、胃腸道反應、治療藥物引起的心律失常。
所有數據均采用SPSS 13.0 統計分析軟件進行分析處理,計量資料采用均數±標準差的形式表示,采用獨立樣本T 檢驗。計數資料以率的形式表示,采用卡方檢驗,P<0.05 即為差異具有統計學意義。
對照組中顯效患者49 例,有效患者21 例,無效患者15例,總體有效率為82.35%。觀察組中顯效患者56 例,有效患者24 例,無效患者5 例,總體有效率為94.12%行卡方檢驗,卡方值為4.336,P<0.05,差異具有統計學意義,說明聯合用藥可明顯提高患者的總體療效。
對照組在治療期間出現II 度房室傳導阻滯患者2 例,出現胃腸道不適者2 例,觀察組患者在治療期間出現竇緩1 例,胃腸道不良反應未出現不良反應情況,兩組患者在治療前后均未出現嚴重的肝腎功能損傷,對兩組患者不良反應情況行卡方檢驗,卡方值為1.318,P>0.05,差異無統計學意義。
心肌梗死病史的患者中有20%的患者可能發生心律失常,室性心律失常的發生率為5%-8%[14-18]。心肌梗死形成瘢痕組織,影響心臟通路的傳導,此外心肌梗死后會釋放大量的炎癥因子IL-17[19-21],有體外實驗表明,IL-17 引起室性心律失常,包括室早、室速,并且心律失常的發生次數隨著IL-17濃度的增加而增多[22-24]。胺碘酮治療室性心律失常的藥理基礎。胺碘酮是具有多離子通道阻滯作用的III 類抗心律失常藥物,抑制參與心肌細胞電活動的各種離子通道是其發揮作用的藥理基礎,它能夠抑制異位細胞自律性、減慢心房到心室的旁路傳導、延長心肌細胞的有效不應期,因此可以有效治療室性心律失常[25-27]。心律失常患者在應用藥物治療過程中常因誘發其他類型的心律失常而使病情復雜化[28],但臨床研究結果表明,胺碘酮具有很好的安全性。利多卡因的藥理作用。利多卡因自1963 年發現其具有抗心律失常的作用,藥理學將其歸為Ib 類抗心律失常藥物[29-30],利多卡因主要作用于心室肌細胞,低劑量的利多卡因抑制鉀離子外流,延長細胞的動作電位時長,降低心室肌細胞自律性,而起到抗室性心律失常的作用,對急性心肌梗死后的室早、室速都具有一定的作用。