李芳,李姍姍,劉金明,祖秀光
(河北醫科大學第二醫院心血管內科,石家莊 050000)
老年高血壓是危害老年人生存以及老年人生活質量的重要因素[1-2]。相關研究[3]表明,老年高血壓與認知功能的下降存在一定的相關性,其中腦白質微結構的變化在其中起到中藥的作用,而高血壓的變化情況是腦白質微結構發生變化的危險因素。早期研究中,多數研究是關于腦白質宏觀結構方面,發現腦白質的高信號與認知功能存在相關性。但是,老年高血壓患者腦白質微結構變化情況分析及與認知功能的相關性研究較少[4]。因此,本研究中以老年高血壓患者作為對象,探討老年高血壓患者腦白質微結構變化情況及其與認知功能的相關性。
1.1 研究對象 選取2016年1月至2019年6月我院收治的86例老年高血壓患者作為研究對象,所有患者均完成CT檢查,根據腦白質微結構情況分為異常組與正常組。對照組43例,男23例,女20例;年齡范圍58~85歲,年齡(69.0±3.7)歲;病程范圍4~15年,病程(9.6±5.5)年。觀察組43例,男25例,女18例;年齡范圍60~86歲,年齡(69.4±3.8)歲;病程范圍7~17年,病程(10.1±5.0)年。
1.2 納入與排除標準 納入標準: (1)同日靜息狀態下測得收縮壓>140 mm Hg或者舒張壓>90 mm Hg,測試次數在2次以上;(2)近1個月內未服用過影響認知功能的藥物;(3)無神經系統癥狀和體征。排除標準:(1)合并惡性腫瘤腦轉移、多發性硬化、大面積腦出血或腦梗死等其他原因導致腦白質微結構變化;(2)高血壓急癥或繼發性高血壓者;(3)近一個月服用過影響認知功能的藥物或入院資料不全者。
1.3 方法 (1)問卷調查:自制問卷調查表,詳細詢問患者的病史、年齡、體格檢查情況、血常規等情況,記錄每天6點到10點以及22點到次日6點之間的動態血壓情況,晝間血壓每30分鐘測量1次,夜間血壓每隔1小時測量1次,連續測量24 h,并做好相關參數的記錄[5]。(2)對腦白質進行定量分析:采用的是威斯康辛州阿爾茨海默病研究中心提供,腦白質高信號分割工具包,自動對腦白質高信號區域進行提取,并應用Matlab10.0平臺的SPM8,進行處理3D Tl加權成像序列,得到白質、灰質及腦脊液體積。顱腦體積=白質體積+灰質體積+腦脊液體積,相對WMHs體積=WMHs 體積/顱腦體積×100%。使用PANDA軟件對DTI數據進行預處理。經過一系列的處理后,得到所有患者腦內每個體素彌散張量的3個特征向量(入1、入2和入3),并由此計算出相應的彌散參數,再運用自動纖維束量化技術(AFQ)對其進行分析處理[6]。(3)對所有患者進行認知功能測試:采用神經心理學監測量表,評估整體認知水平及各認知域,分別從語言方面、記憶力方面、執行功能方面、處理速度方面進行評估,采用簡易精神狀態量表(MMSE),以及蒙特利爾認知評估量表(MoCA),對整體認知水平進行評估,MoCA的分值在26分以下則表示存在認知損害,MoCA評分分值≥26分,則表示為正常。

2.1 老年高血壓患者腦白質微結構變化的影響因素分析-單因素分析 單因素分析:兩組比較結果列于表1。由其知:老年高血壓患者腦白質微結構變化與性別、杓型、非杓型、反杓型、超杓型無統計意義(P>0.05);與患者的年齡、24h血壓(收縮壓和舒張壓)、晝間血壓(收縮壓和舒張壓)變異系數、夜間血壓(收縮壓和舒張壓)變異系數均有統計學意義(P<0.05)。
2.2 老年高血壓患者腦白質微結構變化的影響因素分析-多因素logistic回歸分析 建立非條件logistic回歸模型,以老年高血壓患者腦白質微結構變化狀況為應變量,賦值1=腦白質微結構情況異常(異常組),0=腦白質微結構情況正常(正常組)。以前述單因素分析(表1)中P<0.10的指標/因素為自變量。共10個??紤]到樣本量較少及血壓指標間的共線關系,將涉及舒張壓的血壓指標剔除,僅納入收縮壓相關指標。此外為提高統計效率并使回歸結果清晰,經臨床和統計人員會商,所有自變量均進行兩分類轉化,即連續數值指標參考兩組總均值及中值進行分段(分層)。各變量賦值見表2。回歸過程采用逐步后退法,以進行自變量的選擇和剔除,設定α剔除=0.10,α入選=0.05?;貧w結果顯示:高血壓患者的年齡、24h收縮壓、晝間收縮壓變異系數、夜間收縮壓變異系數均為老年高血壓患者腦白質微結構變化的影響因素(P<0.05)。見表2。
2.3 腦白質觀測參數值與認知功能障礙關系 SPSS Pearson相關性分析結果表明:老年高血壓患者腦白質左側扣帶束扣帶回FA值與MoCA呈正相關,腦白質右側下縱束MD值與記憶力和執行功能呈負相關(P<0.05);與MMSE、語言能力、處理速度無相關性(P>0.05)。見表3。
本研究結果顯示,腦白質微結構變化與高血壓患者的年齡、24h收縮壓、晝間收縮壓變異系數、夜間收縮壓變異系數具有統計學意義的因素(P<0.05),說明高血壓患者的年齡、24h收縮壓、晝間收縮壓變異系數、夜間收縮壓變異系數是腦白質微結構變化的危險因素。目前,絕大多數學者認為,高血壓是引起腦白質微結構變化的危險因素[7]。長期患有高血壓的患者,血管壁會增厚,直至透明變性,而腦白質主要是由穿支動脈供血,小的穿支動脈以及深部腦白質滋養血管管腔縮小,進而導致腦白質微結構出現變化,除年齡及收縮壓及收縮壓的變異系數外,吸煙、飲酒等因素可能會對腦白質微結構產生影響[8]。
腦白質是通過纖維,來連接不同皮質,以及皮質與皮質下的結構,以維系不同腦區之間的功能。根據不同的解剖學定位,將其定義為不同的腦白質纖維束[9-10]。既往研究表明[11]:老年高血壓患者病情的加重,對腦白質微結構存在不同程度的破壞,且腦白質微結構的破壞并不是均勻一致的,左側丘腦放射束、右側丘腦放射束、胼胝體壓部部分節段等更加容易遭受破壞。本研究中,SPSS Pearson相關性分析結果表明:老年高血壓患者腦白質左側扣帶束扣帶回FA值與MoCA呈正相關,腦白質右側下縱束MD值與記憶力和執行功能呈負相關(P<0.05);與MMSE、語言能力、處理速度無相關性(P>0.05),說明腦白質微結構與認知功能存在一定相關性。老年高血壓患者腦白質微結構的破壞與認知功能存在聯系,因此應該給予老年高血壓患者高度重視,平時注意維持合理的血壓值及脈壓差,積極控制好收縮壓,多進行血壓檢查并按照醫生的醫囑合理選擇用藥以及服藥時間,對改善老年高血壓患者的血管功能,并預防腦白質微結構被破壞,避免出現認知障礙具有重要的意義[12]。

表1 兩組老年高血壓患者各種參數指標比較

表2 老年高血壓患者認知功能障礙多因素logistic回歸分析

表3 腦白質觀測參數值與認知功能障礙相關性分析