地爾硫聯(lián)合麝香保心丸治療冠狀動(dòng)脈慢血流的療效觀察

劉發(fā)軍

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月—2019年6月在我院心內(nèi)科因胸痛住院經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診為CSF病人80例，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組40例，男22例，女18例，年齡(55.37±12.89)歲；觀察組40例，男21例，女19例，年齡(56.12±12.75)歲。兩組在性別、年齡等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)冠狀動(dòng)脈無明顯病變(狹窄程度<40%)，至少一支血管存在CSF。CSF診斷標(biāo)準(zhǔn)：以冠狀動(dòng)脈平均心肌梗死溶栓治療(TIMI)血流分級(jí)幀數(shù)法(mean TIMI frame count，mTFC)來評(píng)價(jià)血流速度，mTFC>27幀為慢血流。排除標(biāo)準(zhǔn)：冠狀動(dòng)脈狹窄≥40%、心肌橋、冠狀動(dòng)脈正性重構(gòu)、心臟瓣膜病、心肌病、心力衰竭、肝腎功能衰竭、惡性腫瘤。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療前后炎性因子超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、胱抑素-C(Cys-C)水平變化，治療5個(gè)月后評(píng)價(jià)兩組臨床療效。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：胸悶、胸痛癥狀完全消失；有效：胸悶、胸痛癥狀發(fā)作次數(shù)明顯減少；無效：胸悶、胸痛癥狀未緩解，仍反復(fù)發(fā)作。

2 結(jié) 果

2.1 兩組基礎(chǔ)資料比較 觀察期內(nèi)對(duì)照組1例失訪，1例因胃痛明顯停用麝香保心丸；觀察組1例失訪。兩組病人在性別、年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、血脂水平及使用藥物方面比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組基礎(chǔ)資料比較

2.2 兩組臨床療效比較(見表2)

表2 兩組臨床療效比較 單位：例(%)

2.3 兩組治療前后hs-CRP、Cys-C水平比較 對(duì)照組治療后hs-CRP、Cys-C水平較治療前無明顯變化，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組hs-CRP、Cys-C較治療前明顯降低(P<0.05)；治療后觀察組hs-CRP、Cys-C較對(duì)照組明顯降低(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后hs-CRP、Cys-C水平比較(±s) 單位：mg/L

3 討 論

Tambe于1972年提出CSF，距今已近半個(gè)世紀(jì)，關(guān)于CSF方面的研究較多，但機(jī)制仍未完全闡明。目前認(rèn)為多與冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙、內(nèi)皮功能不全及炎性因子刺激有關(guān)[4]。 研究表明，對(duì)于直徑大于500 μm的心外膜動(dòng)脈，冠狀動(dòng)脈造影可以顯示，但對(duì)于直徑在100～500 μm的前小動(dòng)脈和直徑小于100 μm的微小動(dòng)脈，則不能顯影。從解剖學(xué)和病理生理學(xué)角度分析，心臟微循環(huán)系統(tǒng)主要由前小動(dòng)脈與微小動(dòng)脈構(gòu)成，其在心肌血供中發(fā)揮著非常重要的作用。同時(shí)血流阻力也多產(chǎn)生于此，而且血流速度與血管阻力呈負(fù)相關(guān)，阻力越大，血流就越慢，嚴(yán)重影響病人預(yù)后。Mukhopadhyay 等[5-6]對(duì)CSF病人進(jìn)行心肌活檢時(shí)，發(fā)現(xiàn)存在與CSF相關(guān)的冠狀動(dòng)脈微血管病變。當(dāng)某些外在和(或)內(nèi)在心血管危險(xiǎn)因素作用于人體時(shí)，可以增加冠狀動(dòng)脈微血管的血管阻力，導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙，而微循環(huán)功能障礙又是形成CSF的重要原因。反映微循環(huán)功能的因素主要有Cys-C、hs-CRP等。Cys-C作為人體內(nèi)一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑，被認(rèn)為是反映腎小球?yàn)V過功能較好的內(nèi)源性標(biāo)志物之一。研究也發(fā)現(xiàn)，隨著Cys-C水平增高，血管硬化及內(nèi)皮功能損傷程度更加明顯[7-8]，表明Cys-C參與了CSF的發(fā)生、發(fā)展過程，并與其嚴(yán)重度有關(guān)。而血管內(nèi)皮功能不全又通過影響血管張力、血小板活性、白細(xì)胞黏附，在動(dòng)脈血栓形成中發(fā)揮重要作用[9]。研究證實(shí)，炎癥反應(yīng)既能促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展，又能在心肌缺血再灌注損傷過程中，增加冠狀動(dòng)脈微血管壁通透性和心肌缺血區(qū)域炎性細(xì)胞因子釋放，進(jìn)而引起組織水腫，加重心肌損傷。hs-CRP作為一種炎性因子，已被證實(shí)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞有直接的損害作用，而且還通過增加氧自由基間接影響一氧化氮合酶和一氧化氮釋放，同時(shí)也損傷外周動(dòng)脈循環(huán)中血流介導(dǎo)的血管擴(kuò)張功能[10]。當(dāng)人體內(nèi)hs-CRP濃度升高時(shí)，炎癥反應(yīng)影響血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮血管介導(dǎo)的微血管功能，可導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙，引起CSF，從而加重心肌缺血、缺氧，故其已經(jīng)成為反映冠狀動(dòng)脈病變的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)[11]?？傊?，不論是Cys-C濃度增加引起血管內(nèi)皮功能不全，還是hs-CRP等炎性標(biāo)志物導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，二者最終均改變了冠狀動(dòng)脈微血管的結(jié)構(gòu)，使其供血、供氧功能發(fā)生障礙，增加冠狀動(dòng)脈事件發(fā)生，尤其是CSF的發(fā)生。