高敏C反應蛋白聯合中性粒細胞淋巴細胞比值預測急性心肌梗死后惡性心律失常的臨床價值

侯梅鳳 孫濤 姚成俊

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見的急危重癥，是冠狀動脈出現持續性、急性缺氧缺血所致的心肌壞死，其發生與暴飲暴食、情緒激動、過度勞累、便秘、抽煙、寒冷刺激、酗酒等多種因素有關，具有病情變化快、兇險等特點[1-2]。AMI患者死亡的主要原因為心源性猝死，其中惡性心律失常約占AMI死亡因素的30%[3]。故尋求一種快速、準確預測AMI后惡性心律失常至關重要。中性粒細胞淋巴細胞比值（NLR）是預測急性冠狀動脈綜合征患者死亡風險的重要指標；高敏C-反應蛋白（hs-CRP）屬于炎癥反應的重要標志物，是冠狀動脈疾病患者出現心血管不良事件的高危因素，兩者均是預測急性心肌梗死不良預后的潛在預測因子[4-5]。本研究分析hs-CRP聯合NLR預測AMI后惡性心律失常的臨床價值，為臨床診治提供參考，信息如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月-2020年3月就診于本院的90例AMI患者作為觀察組。納入標準：（1）符合文獻[6]《急性心肌梗死診斷和治療指南》中相關診斷標準；（2）經24 h動態心電圖監測確診心律失常；（3）認知功能正常；（4）凝血功能正常；（5）年齡＞18歲。排除標準：（1）急性腦血管??；（2）感染性疾??；（3）既往有嚴重心臟疾??；（4）既往有惡性心律失?；蜷L期抗心律失常；（5）血液系統疾??；（6）惡性腫瘤；（7）免疫系統疾病。選取同期在本院行健康體檢的90例健康者作為對照組。觀察組年齡45～78歲，平均（64.85±6.24）歲；男54例，女36例；合并惡性心律失常36例，非惡性心律失常54例。對照組年齡43～76歲，平均（64.12±6.09）歲；男51例，女39例。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。研究對象均簽署知情同意書，本研究經醫學倫理委員會批準。

1.2 方法

采集所有受檢者空腹靜脈血 5 ml，離心 15 min，3 000 r/min，獲取上清液，置于-80 ℃冰箱中待檢。使用電化學發光法測定血清hs-CRP水平；使用邁瑞BC5390型全自動血細胞分析儀測定白細胞分類和計數，計算中性粒細胞淋巴細胞比值（NLR），NLR=中性粒細胞計數/淋巴細胞計數。正常參考值：hs-CRP＜5.00 mg/L；NLR＜3.14。hs-CRP、NLR 任意一項診斷結果為陽性，則判定聯合檢測結果為陽性。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組血清hs-CRP、NLR；（2）比較合并惡性心律失常和非惡性心律失常AMI患者血清hs-CRP、NLR；（3）分析hs-CRP、NLR單一和聯合診斷預測AMI后惡性心律失常價值。

1.4 統計學處理

本研究數據采用SPSS 21.0統計學軟件進行分析和處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，繪制受試者工作特征曲線（ROC），計算曲線下面積（AUC），分析hs-CRP、NLR單一和聯合診斷預測AMI后惡性心律失常價值，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清hs-CRP、NLR比較

觀察組血清hs-CRP、NLR高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組血清hs-CRP、NLR比較 （±s）

表1 兩組血清hs-CRP、NLR比較 （±s）

組別 hs-CRP（mg/L） NLR對照組（n=90） 1.97±0.65 2.34±0.46觀察組（n=90） 6.65±1.42 5.99±1.54 t值 28.430 21.544 P值 0.000 0.000

2.2 AMI患者合并惡性心律失常和非惡性心律失常血清hs-CRP、NLR比較

合并惡性心律失常AMI患者的血清hs-CRP、NLR高于非惡性心律失常AMI患者，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 合并惡性心律失常和非惡性心律失常AMI患者血清hs-CRP、NLR比較 （±s）

表2 合并惡性心律失常和非惡性心律失常AMI患者血清hs-CRP、NLR比較 （±s）

組別 hs-CRP（mg/L） NLR惡性心律失常（n=36） 10.62±2.46 8.28±2.18非惡性心律失常（n=54） 4.03±1.46 4.48±0.96 t值 15.943 11.294 P值 0.000 0.000

2.3 hs-CRP、NLR單一和聯合診斷預測AMI后惡性心律失常價值

hs-CRP、NLR聯合診斷預測AMI后惡性心律失常的敏感度最高，見表3和圖1。

表3 hs-CRP、NLR單一和聯合診斷預測AMI后惡性心律失常價值

圖1 hs-CRP、NLR單一和聯合診斷預測AMI后惡性心律失常ROC曲線

3 討論

AMI是由冠狀動脈動脈粥樣斑塊破裂，促進血小板聚集并增加其黏附性，促進血栓形成和冠狀動脈痙攣，導致血管發生狹窄，降低血流量，誘發嚴重心血管事件[7]。AMI患者機體內迷走神經活性和自主神經系統交感神經活性系統失衡，可導致心血管系統發生紊亂，促進室性期前收縮，并發惡性心律失常，是導致AMI患者發生心源性猝死的重要因素之一[8-9]。AMI可造成大量中性粒細胞浸潤缺血心肌細胞，大量釋放炎癥介質，誘發心肌局部微循環障礙，并使其加重，造成心肌重塑，是惡性心律失常發生的基礎。

在急性心肌損傷中可誘發中性粒細胞反應性增生，其能經花生四烯酸衍生物、活性氧、髓蛋白水解酶等釋放，促進粥樣硬化斑塊破裂，使機體炎癥反應進一步加重[10]。NLR可準確反映血液中淋巴細胞和中心粒細胞的平衡點，其水平升高提示機體炎癥反應加重，是預測心肌梗死危險分層的重要炎性指標。hs-CRP是由肝臟合成分泌的特殊應急反應蛋白，亦是級聯式炎性反應因子的介質，可使多種下游炎性信號通路活化，促進炎性反應或氧化應激反應進展[11-12]。健康人體內hs-CRP含量較低，一旦機體出現炎癥反應、組織損傷、手術時，其在血清中的含量會迅速升高，其水平高低與病情嚴重程度關系密切。本研究中，觀察組血清hs-CRP、NLR值高于對照組；合并惡性心律失常AMI患者的血清hs-CRP、NLR值高于非惡性心律失常AMI患者，提示hs-CRP、NLR參與AMI后惡性心律失常發生。當機體發生AMI時，炎癥反應、免疫功能受損所致的細胞凋亡等可減少外周血循環淋巴細胞，升高NLR；可促進機體應激性分泌糖皮質激素、兒茶酚胺，減少淋巴細胞計數，升高NLR，打亂交感神經、迷走神經系統平衡，誘發惡性心律失常。當心肌發生炎性反應時，會分泌大量CRP，經結合補體，使補體系統活化，損傷心肌細胞并參與局部炎性反應，誘發心律失常，還能夠直接造成膜電位改變；結合細胞磷脂成分，損傷細胞膜；損傷血管內皮，減少NO，增高交感神經興奮性，而誘發心律失常。本研究中，hs-CRP、NLR聯合診斷預測AMI后惡性心律失常的敏感度最高，可將其作為篩查AMI后惡性心律失常指標。

綜上所述，hs-CRP、NLR水平與AMI后惡性心律失常發生密切相關，兩者聯合診斷可提高對AMI后惡性心律失常預測敏感度，指導治療。