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冠心病PCI術后上消化道出血的影響因素分析

2021-01-20 01:22:20福建省龍巖市人民醫院福建龍巖364000
吉林醫學 2021年1期
關鍵詞:冠心病

羅 鉆 (福建省龍巖市人民醫院,福建 龍巖 364000)

冠心病患者除了常規二級預防藥物治療,經皮冠狀動脈介入治療( percutaneous coronary intervention,PCI) 是目前至關重要的診療技術。PCI術后雙聯抗血小板聚集治療降低支架內血栓發生同時,帶來了出血風險,尤其是消化道出血[1]。隨著冠心病的發病率升高,介入技術廣泛開展,PCI術后服用抗血小板藥物人群增多,消化道出血增加患者病死率引起重視[2]。本研究主要探討引起冠心病患者PCI術后出現上消化道出血的相關危險因素,為減少其發病率提供指導。現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:入選我院2017年9月~2019年10月的冠心病患者,其中男128例,女101例,年齡(72.5±8.8)歲 。所有入選的冠心病患者均行冠脈造影明確,并行PCI治療,術后服用抗血小板藥物。 排除標準:肝腎功能不全、胃癌、活動性消化性潰瘍;血液系統疾病;長期服用非甾體抗炎藥物及抗凝藥物。將研究對象按照是否合并消化道出血分為PCI術后消化道出血組46例與 PCI術后無出血組183例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2研究方法:記錄患者BMI、吸煙、飲酒、服用PPI情況等基礎資料。通過 14C 尿素呼氣試驗檢測Hp陽性率。所有患者均空腹靜脈抽血5 ml,應用全自動生化儀檢測空腹血糖、血脂譜、肌酐、超敏CRP濃度。

2 結果

2.1兩組間一般資料比較:與PCI術后無消化道出血組比較,PCI術后消化道出血組有更高的HP感染率、吸煙率、消化道疾病史,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

2.2兩組生化指標比較:與PCI術后無消化道出血組比較,PCI術后消化道出血組有更高肌酐、超敏CRP水平,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表1 一般資料

表2 兩組生化指標比較

2.3上消化道出血 Logistic 回歸分析:以是否發生上消化道出血為因變量(有賦值 1,無賦值 0),以年齡、吸煙史、消化疾病史、幽門螺桿菌感染、肌酐、超敏CPR、血糖、血脂等為自變量進行 Logistic 回歸分析。結果顯示, 年齡、有吸煙史、有消化疾病史、幽門螺桿菌感染、超敏CPR是冠心病患者PCI術后發生上消化道出血的獨立危險因素。見表3。

表3 Logistic 回歸分析

3 討論

冠心病PCI治療后常規抗血小板聚集治療,尤其是雙聯抗血小板聚集治療,有效減低支架內血栓的發生,但隨之而來就是出血風險增加。本次研究結果顯示,PCI術后出血組有更高的HP感染率、吸煙率、肌酐、超敏CRP水平。Logistic 回歸分析結果顯示, 高齡、有吸煙史、有消化疾病史、幽門螺桿菌感染、超敏CPR是PCI術后患者發生上消化道出血的獨立危險因素。

阿司匹林對血栓素 A2 介導的血小板凝集產生抑制作用,對胃黏膜保護作用造成破壞[3]。氯吡格雷可阻礙血小板釋放血管內皮生長因子,抑制血管的增生,延緩潰瘍的愈合[4]。研究認為,80 歲以上的患者組PCI術后發生消化道出血率更高,老年患者機體功能減退胃黏膜功能也減退,胃黏膜血流量減少,胃黏膜再生修復功能減低[5]。吸煙會促進胃壁細胞異常增生,胃酸分泌增加,前列腺素合成減少, 局部胃黏膜血流減少[6]。吸煙抑制一氧化氮合酶產生,阻礙胃黏膜組織中的表皮生長因子, 延緩潰瘍愈合。 Hp 可以釋放蛋白酶/酯酶/磷脂酶 A 等破壞胃黏膜屏障,促進抗血小板藥物對消化道損傷,誘發或加重消化道出血[7]。Hp 感染可能通過引起機體炎性反應,超敏CRP等介質釋放,導致胃黏膜損失[8]。

冠心病PCI術后減少消化道出血發生與多種因素相關, 需要關注患者年齡、吸煙史、消化道疾病史、HP感染情況等,有效抗HP治療,有利于減少消化道出血的發生,改善預后。

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