血清CTnI和PCT水平對MP感染合并心肌損傷患兒治療前后的臨床研究

王玉杰

（南京醫科大學附屬蘇州市立醫院本部兒科，江蘇 蘇州 215002）

小兒呼吸道常見病原體之一是肺炎支原體（MP），MP是一種自行繁殖介于細菌和病毒之間的無細胞壁的原核微生物。該感染常年均有發病，具有高發病率和高合并癥等特點，并伴有多器官損傷。我院兒科門診較為常見，由于小兒年齡小，免疫功能低下，非常容易引起MP感染和合并癥的發生，如支氣管哮喘、肺炎、心肌炎和腦膜炎等[1]。

目前，MP感染并發癥之發病機理不甚了解，有學者認為：MP感染并發心肌炎的發生、發展和治療后的隨訪與MP感染密切相關，當肺部MP感染時，肺部通氣、換氣功能發生障礙，容易出現缺氧和二氧化碳潴留，造成心肌損傷，引起肌鈣蛋白I（CTnI）增高。其次，因黏附于呼吸道黏膜上皮細胞表面的神經氨酸受體上而致病，機體免疫球蛋白E（IgE）介導Ⅰ型變態反應，刺激釋放各種炎性因子，如降鈣素原（PCT），血清PCT水平在診斷感染性疾病和治療隨訪具有較高的特異性和靈敏度。為此，本文進行了MP感染合并心肌損傷患兒血清CTnI和PCT水平早期診斷和隨訪治療的臨床研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象選取自2016年1月～2019年10月在我院兒科門診的初診MP感染患兒213例，根據是否合并心肌損傷分為MP感染組患兒115例，男66例，女49例，年齡3～11歲，平均（7.1±1.8）歲。MP感染合并心肌損傷組98例，男58例，女40例，年齡2～10歲，平均（6.8±1.7）歲。根據“兒童心肌炎診斷建議（2018年版）解讀”[2]，患兒在疾病過程中出現心血管癥狀如胸悶、心悸的僅為部分病例和不規則發病等，大多數心肌損傷患兒在我科門診和住院部治療均出現呼吸困難或者表現為厭食。嘔吐和腹痛等消化道癥狀，并排除先天性心臟病、既往心律失常、心肌炎、肝腎疾病和肌肉疾病者。以上兩組患兒均符合《諸福棠實用兒科學》[3]。同期選取正常健康兒童100例，男、女各50例，年齡1～11歲，平均（7.0±1.9）歲。既往無過敏疾病史，未使用過抗組胺及糖皮質激素類藥物，心、肺、肝和腎功能正常。三組臨床診斷試驗均經患兒家屬認可，兩組病例和正常對照組年齡、身高和體重無明顯差異（P＞0.05），故具有可比性。

1.2 方法

全部檢測患兒和正常對照組空腹12小時以上，并于第二天清晨肘靜脈抽取全血5 mL，室溫放置10分鐘后，4℃下3000轉/分，離心10分鐘，分離血清備測。采用化學發光免疫分析進行肺炎支原體IgG和IgM的測定。采用化學發光免疫分析血清CTnI水平。血清PCT水平測定，采用固相免疫層析技術。肺炎支原體IgG：＜24AU/ml為陰性，24～36 AU/ml為可疑，＞36 AU/ml為陽性；IgM＜0.9 AU/ml為陰性，0.9～1.11 AU/ml為可疑，＞1.11 AU/ml為陽性。以血清CTnI和PCT水平判定MP感染組和MP感染合并心肌損傷組治療前后的結果。批內CV＜4.6%，批間CV＜8.7%。

1.3 統計學分析

應用SPSS 20.0統計學軟件，計量資料以“±s”表示。如正態分布，計量資料組間比較采用t檢驗，非正態分布，計數資料以百分數表示。采用ROC曲線評價MP感染向MP感染合并心肌損傷轉化的臨床價值，約登指數（敏感度+特異度-1）最大作為血清CTnI和PCT的臨界值。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 血清MPIgG、MPIgM、CTnI和PCT水平

MP感染合并心肌損傷患兒治療前血清水平較之100例正常對照組均顯著增高（P＜0.001），治療后血清水平顯著降低；MP感染患兒治療前顯著增高，增高和顯著增高（P＜0.05），治療后均降至正常水平（P＞0.05）；MP感染合并心肌損傷患兒較之MP感染患兒4個指標均增高（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 ROC曲線評價MP感染轉化為MP感染合并心肌損傷的臨床價值

以約登指數最大決定診斷分界點，血清CTnI和PCT分別為0.036 ng/ml和2.69 ng/ml，AUC分別為0.915和0.897，靈敏度分別為92.35%和86.38%，特異度分別為89.11%和84.40%。詳見表2和圖1。

表1 二組肺炎支原體感染患兒治療前后和正常對照組血清水平（ ±s）

表1 二組肺炎支原體感染患兒治療前后和正常對照組血清水平（ ±s）

注：與正常對照組比較aP＞0.05，bP＜0.05，cP＜0.01，dP＜0.01；治療前MP感染與MP感染合并心肌損傷比較eP＜0.05

組別 n MP-IgG MP-IgM CTnI(ng/ml) PCT（ng/ml）MP感染合并心肌損傷 治療前 98 244.62±75.97de 6.86±1.61de 0.046±0.17de 3.86±1.51de治療后 98 16.74±6.746b 0.67±0.18b 0.013±0.0076b 0.29±0.13a MP感染 治療前 115 158.37±56.06d 4.91±1.24d 0.018±0.0086b 2.25±0.95d治療后 115 10.08±4.11a 0.45±0.15a 0.012±0.006a 0.27±0.12a正常對照患兒 100 9.34±4.85 0.42±0.13 0.010±0.005 0.26±0.11

表2 血清CTnI和PCT評估MP感染轉化為MP感染合并心肌損傷患兒的臨床價值

圖1 血清CTnI和PCT評價MP感染轉化為MP感染合并心肌損傷患兒的臨床價值

3 討 論

MP是引起患兒呼吸道感染的常見病原體之一，主要通過呼吸道飛沫傳播，其致病過程與MP激發機體免疫損傷有關。近年來，MP感染患兒呈增加趨勢。患兒感染MP后出現MPIgG較之MPIgM晚。MPIgM在感染1周后即可出現，1個月左右達到高峰，以后逐漸降低，治療3～4個月后即可好轉，故IgM特異性抗體是MP感染后早期診斷的有價值指標[4]。

本文結果表明，MP感染后，患兒血清CTnI水平明顯增高，并可產生肺外損害癥狀，即心肌損傷，如MP感染合并心肌損傷血清CTnI水平顯著增高。其原因是：當肺部存在MP感染時，肺通氣、換氣功能障礙，容易發生缺氧和二氧化碳潴留。由于低氧血癥、酸中毒，致病MP微生物毒素的作用，容易導致微循環功能障礙，心肌灌注不足，無氧代謝增加，ATP生成減少，致使心肌細胞損傷。本文MP感染合并心肌損傷患兒在進行了阿奇霉素和ATP綜合治療的基礎上，早期給予干預心肌損傷的治療，ATP治療具有心肌良好的保護作用，這對MP感染合并心肌損傷病情的恢復和預后具有重要的保護作用[5]。

綜上所述，血清MPIgG、MPIgM、CTnI和PCT是MP感染合并心肌損傷早期診斷的有價值指標，具有考核藥物療效的臨床意義。血清CTnI和PCT水平具有評價MP感染轉化為MP感染合并心肌損傷的臨床價值。